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中风是临床常见的脑血管疾病，其中缺血性中风约占新发病例的62.4%，对中老年群体的健康、残疾及死亡构成严重威胁[1]。目前主要治疗策略包括静脉溶栓和血管内血栓切除术，通过再通闭塞动脉以恢复半影区灌注，挽救濒死组织。脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury，CIRI）临床上表现为复流后损伤，属中风病“坏证”，其核心病变在于微血管及血-脑屏障损伤，归属于“络病”范畴。其病机气虚为本、血瘀为基、化毒为变、络损为果，虚实夹杂，气血络互为因果。络为脉之末端，故CIRI发生与气、血、脉密切相关。研究显示，生脉注射液作为益气复脉法的代表药物在CIRI治疗中具有积极效果[2]。本文拟结合气血理论与现代损伤机制，探讨益气复脉法防治CIRI的科学内涵。

1 “气血交互于脉”理论内涵

气血理论为中医学的核心理论之一，气血同病是心脑血管疾病发生和发展的重要病机。基于“气为血帅，血为气母”的气血理论，刘建勋等[3]提出“气血交互于脉”，并以“气血失和于脉”作为核心病机指导心脑血管的防治。结合中医学及现代医学观点分析，气是构成人体的基本物质，分布于人体各处，其气化、调控、温煦、固摄、防御等作用共同维持人体的正常生理活动，其运动功能与现代理论中的神经-内分泌-免疫网络系统高度相类。“中焦取汁，变化而赤，是为血”，血自水谷化生，行脉中，在气的推动下濡养周身脏腑，在概念上，与西医血液相类；津与血同源，行于脉外，两者共同构筑基于现代理解体液交换机制，因此血的概念可扩及血液循环和微循环、淋巴循环和毛细淋巴管的概念。脉和脑络与西医血管分布及脑微血管相吻合。头窍脑络呈立体网状交错分布，气血经脉络转输，在纵横交错的脉络系统末端渗灌、交互，以温煦、充灌、濡养脑窍，从而维系脑髓神机正常功能状态，与物质能量代谢的认识相吻合。以现代的眼光看，是局部微循环的体液交换、能量代谢，共同维持脑的生理功能的正常运转。在脑，“气血交互与脉”强调气、血、脉络相互为用，在生理病理上相互联系：气虚则血瘀、血瘀则滞络，络阻令气愈虚，虚瘀久则化毒，毒胶结损脉伤体，进一步加重虚与瘀，三者互为因果，相因为患。

2 基于“气血交互于脉”探讨CIRI机制

王清任提出“气虚血瘀”是中风病的基本病机，在此基础上的再灌注损伤，进一步受到“瘀毒”的影响，其发生和发展与气、血、络三者密不可分[4]。再灌注阶段，能量代谢障碍、炎症反应及脑微血管内皮的损伤是导致CIRI的关键机制。基于“气血交互于脉”探讨CIRI的发病机制，认为能量代谢障碍与气虚、炎症与瘀毒、血管内皮损伤与脉络损伤具有相关性，通过复杂的交互作用相互影响，引起局部结构和功能紊乱，即“气虚血瘀化毒伤络”而致CIRI发生。

2.1 能量代谢障碍与气虚

中风后局部神经血管单元稳态失衡及破坏引起的能量代谢障碍，是再灌注损伤的始动及核心环节。脑组织正常神经生理功能的维持，需消耗大量能量，主要由神经元线粒体经氧化磷酸化高效生成，而这一过程的关键底物——氧气与葡萄糖，则依赖于脑微循环灌注的持续供应。中风缺血缺氧后，基础代谢物质供给不足，细胞内外离子动态失衡，以神经元为核心的神经血管单元结构受损。为维持能量供给，线粒体被迫由氧化磷酸化转向无氧糖酵解，乳酸累积引发细胞内酸中毒，氧化应激、离子代谢、凋亡等分子机制相互作用，导致线粒体损伤，继而出现以线粒体结构、功能和数量改变为表现的线粒体功能障碍[5]。复流后，受损的线粒体呼吸链重新暴露于氧气，因其复合体功能缺如，产生过量的活性氧，内源性抗氧化防御机制无法调节，最终“氧化爆发”攻击胞内脂质、蛋白质和DNA等大分子，线粒体膜的完整性进一步受到破坏。同时，再灌注引起离子通量的快速变化，与缺血相互作用，改变离子交换的生理学，最终导致钙超载。在此过程中，腺嘌呤核苷酸库耗竭，并伴无机磷上升。基于缺氧再灌注期间异常生化事件的累加，再灌注后，线粒体通透性转换孔持续开放，导致能量代谢障碍加重，细胞坏死增加[6]。除线粒体功能障碍所导致的能量代谢异常外，缺血再灌注期间，线粒体动力学失衡，异常激活的线粒体质量控制诱导线粒体自噬，病理状态下细胞因自噬失控进一步损伤。随着活性氧和钙离子负荷持续升高，两者相互作用加剧损伤程度，最终导致神经元凋亡、坏死。以线粒体为核心的能量代谢障碍使脑组织持续受损，神经血管单元正常的防御和修复功能无法正常运转，是CIRI的关键环节[5]。

《金匮要略》“内虚邪中”说，指出“气虚”是中风的基础。气是人体生命活动的源动力，在机体中化生、固摄、抵御外邪，其内涵与能量的认识相互统一[7]。再灌注后，无形之气未复，有形之血回流，气的化生、温煦、固摄、防御功能失司，导致机体二度受损。这一过程在机体呈现为以三磷酸腺苷生成异常为始发的能量代谢障碍，继而诱导线粒体功能障碍及脑细胞的凋亡、坏死。因此认为在CIRI的机制上，能量代谢障碍与气虚的认识相吻合。

2.2 炎症与瘀毒

炎症是CIRI发生的关键病理环节，是导致血液循环失常的关键因素。缺血引起的能量衰竭导致神经元快速坏死，神经血管单元出现连锁性破坏：损伤相关分子模式自胞内释放，激活小胶质细胞释放大量促炎因子及趋化因子；黏附分子在内皮细胞表面开始高表达。再灌注后，爆发的活性氧加剧细胞坏死，同时能强烈促炎。炎症反应在短时间内被推向高潮，形成“细胞因子风暴”，导致微循环炎症浸润，大量血小板被激活，免疫因子在血管中黏附蓄积。汇集而来的白细胞与血小板相互作用，诱导中性粒细胞胞外诱捕网形成，促进血管内凝血，引发的微血管血栓，导致微血管阻塞，出现“无复流”现象[8]。在微小血栓和炎症级联反应的作用下，机体清除能力失代偿，活性氧、基质金属蛋白酶等毒性物质不断蓄积，致神经血管单元功能性破坏，星形胶质细胞水肿脱落，紧密连接蛋白断裂，周细胞调节功能丧失，血-脑屏障缺损、通透性增加，外周毒害物质涌入。在炎症作用下，血-脑屏障内外相因为患，最终导致脑微小血管无法逆转的损害[9]。

王永炎所提出的“虚气留滞”“毒损脑络”理论指出，虚气状态下，痰浊瘀血留滞脉管，壅滞脑络，气血出入因脉络不畅而失常，营卫流转不周，卫气壅滞于脉[9-10]。“火与元气不两立”，血瘀聚生火毒，灼伤络脉，与缺血再灌注后炎症级联反应高度契合[11]。再灌注后，虽新血得生，但“经隧之中，既有瘀血踞住，则新血不能安行无恙，终必妄走而吐溢矣”，即在炎症状态下，由于血小板-白细胞聚集体，形成新的血栓和瘀血，阻碍血液流通，导致缺血半暗带“无复流”，甚至出血转化，梗死范围扩大，脑实质再度受损。因此认为在CIRI的机制上，炎症与瘀毒的认识相吻合。

2.3 血管内皮损伤与脉络损伤

脑微血管内皮细胞功能紊乱是导致CIRI的重要因素。血管作为血液运输的通道，承担物质交换和代谢底物运输的重要功能。在大脑中，脑微血管以神经血管单元为基本结构框架，维持脑内环境稳定并构成血-脑屏障。在这一结构中，内皮细胞是核心，其通过紧密连接及主动转运/外排系统，阻止潜在有害物质进入脑组织，维持神经功能稳态[12]。在能量代谢障碍及血液复流的冲击下，氧化应激及炎症反应相互作用，造成内皮细胞功能紊乱甚至凋亡、坏死；同时受氧化及炎症的诱导，内皮细胞释放大量基质金属蛋白酶，降解细胞外基质和紧密连接蛋白。以内皮细胞为中心的损伤导致血-脑屏障通透性增加、完整性破坏，使血浆蛋白、炎症细胞及潜在神经毒性因子进入脑实质，触发炎症放大与神经损伤。随着损害持续，NF-κB、MAPK等促炎信号通路级联激活，内皮细胞一氧化氮分泌水平降低，组织因子表达上调，促进血栓形成。再灌注过程中，能量代谢障碍、氧化应激、炎症和基质金属蛋白酶激活等多种核心病理机制集中作用于内皮细胞，导致其功能丧失和结构破坏，造成血-脑屏障功能失常，最终表现为脑水肿、出血转化和“无复流”等再灌注损伤，从而加重梗死范围和神经功能缺陷[13]。

中医认为，脉为血府，是血之隧道。“血之与脉，犹水之与沟渠也”。脉道对血液运行具有约束和统摄作用，气血伴行于脉内，濡养全身。吴以岭“脉络-血管系统”指出，脉与血管、脉络与微血管在解剖结构和功能上具有同一性，认为脉的代谢与调控与血管内皮功能高度相关[14]。中风后，气血瘀滞，脉道失养，与内皮功能障碍、微循环阻滞相类；再灌注时，痰瘀化毒、邪毒乘虚入络，生热灼脉，与炎症反应加剧，血-脑屏障破坏相类；气血失和于脉，脉无以养，气无所固，血行失常，与再灌注后脑水肿、出血转化相类。因此认为在CIRI的机制上，血管内皮损伤与脉络损伤的认识相吻合。

2.4 能量代谢障碍、炎症与血管内皮相互影响

“气血交互于脉”，三者在CIRI机制中密切相关。缺血与复流改变血流循环，血流循环的改变引起能量代谢障碍，导致以线粒体为核心的能量供给装置功能失常；活性氧过量生成，引起氧化应激、钙超载、炎症等病理改变，作用于细胞，导致神经元、内皮细胞结构损伤、功能紊乱，甚至死亡。内皮信号传导功能紊乱，可下调内皮上一氧化氮的表达，上调组织因子的表达，使内皮转向促凝。异常激活的血小板和免疫因子则进一步释放线粒体活性氧，加重氧化应激。由线粒体诱导的反复加重氧化应激可加速内皮细胞凋亡坏死，使内皮屏障功能降低，血-脑屏障通透性升高，完整性破坏；外周物质迁移入脑，免疫毒性加剧，炎症级联放大。微循环末端，血小板、免疫因子、细胞碎片依托中性粒细胞胞外诱捕网形成微血栓，造成血管阻塞。同时，异常的线粒体质量控制加重线粒体死亡，进一步放大能量障碍与炎症反应。局部的炎症浸润增加内皮水肿，压迫微循环，与血栓协同限制血流，造成恶性循环，导致缺血半暗带的神经元大量死亡，扩大梗死灶，降低再通疗效。在脑缺血再灌注阶段，能量代谢障碍、炎症、血管内皮损伤相互影响，即气血脉络相互作用导致CIRI发生。

3 基于“气血交互于脉”理论探讨益气复脉法对CIRI防治机制

缺血再灌过程中，由于局部能量代谢障碍，细胞离子稳态与代谢耦联被迫失衡；炎症反应及血流动力学冲击叠加作用于内皮，破坏紧密连接，使神经血管单元的整体稳态难以维持，血-脑屏障通透性升高，“脉”的功能失调[15]。因此，CIRI的防治关键在于在减轻再灌注早期的冲击损伤，并促进受损内皮的修复与重建。益气复脉法通过益气固摄以充养脉络、增强防御，提高神经血管单元的抗损伤能力；同时“气为血帅”，气充则血行，益气以畅脉络、祛瘀滞，使通络再灌而固守，气血交互以养脉。由此促进血管内皮功能恢复与屏障稳态重建，加速缺血缺氧损伤的修复，体现益气复脉在CIRI防治中的独特价值。

生脉注射液演化自生脉散，由人参、麦冬、五味子提取精制而成，具有益气养阴、复脉固脱的功效。《内外伤辨惑论》载：“人有将死脉绝者，服此药能复生之，其功甚大。”历代医家推崇其益气复脉的独特作用。现代药理研究显示，生脉注射液作为益气复脉法的代表药物，已广泛应用于心脑血管疾病治疗，并在CIRI研究中显示对炎症及内皮损伤的积极改善作用[16-17]。因此，基于“气血交互于脉”理论，结合心脑共病治疗经验，提出CIRI益气复脉的治疗原则，构筑以生脉注射液为核心的治疗方案，旨在提高中风患者生存率，减轻残疾程度，促进康复进程。

3.1 益气以固本：改善能量代谢障碍

CIRI的能量代谢障碍与气虚的本质相应，“大凡络虚，通补最宜”，治以益气固摄，可固护脉络以抗复流冲击。现代药理学发现，益气类中药能有效调节线粒体能量代谢，降低活性氧水平，缓解氧化应激，减少线粒体的损耗，从而有效改善脑组织能量代谢。益气之举，既恢复气的化生、固摄与防御功能，又在气的温煦与推动下，增强脑络屏障的稳定性。通过激活或抑制多种氧化相关信号通路、增强脑组织葡萄糖转运分子表达，黄芪及其提取物能有效促进脑组织对葡萄糖的利用，下调活性氧表达，提高超氧化物歧化酶水平，改善线粒体功能障碍，从而增强细胞缺氧耐受性并减轻氧化应激[18]。多种益气类复方显示，药物间协同作用可改善线粒体呼吸链功能、上调抗氧化酶表达、降低二磷酸腺苷/三磷酸腺苷，有效改善能量代谢，维持气的生理功能。研究显示，生脉散可调节三磷酸腺苷水平，影响糖脂代谢和氧化磷酸化等相关通路，从而调控能量代谢[19]。研究利用超氧阴离子、过氧化氢和过氧硝基生成体系，通过离线和在线分析结合的方法，提示人参、麦冬和五味子对活性氧的直接清除作用[20]。人参活性成分在微循环损伤治疗中显示积极效果：通过调控去乙酰化酶SIRT1、AMPKα和PI3K/Akt等关键信号，减轻氧化应激、炎症级联反应，从而减少组织损伤[21]。人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤模型显示，三磷酸腺苷水平降低与紧密连接破坏相关，人参皂苷Rb1可升高内皮细胞三磷酸腺苷水平，进而改善屏障渗漏[22]。五味子收敛固涩、益气安神，通过细胞及动物再灌损伤模型发现，其有效成分能提高超氧化物歧化酶、一氧化氮水平，降低原型谷胱甘肽水平，增强多种三磷酸腺苷酶活力，有效增强线粒体抗氧化能力、减少氧化应激并维持线粒体结构完整，提高受损的代谢能力，从而保护组织免受缺血再灌注损伤[23]。生脉注射液中，诸药相伍，通过补、润、敛，维持“气-脉”的相对稳定，改善缺血缺氧后的能量代谢异常，避免复流后三磷酸腺苷耗竭，可保障脉中气血的正常交互。

3.2 清瘀化毒：缓解炎症级联反应

在“气血交互于脉”的认识框架下，CIRI的本在气虚，损在血瘀，演变在毒，归果于络。气为运转根本，脉为交互之场，瘀毒成为持续损伤的重要病因。“清瘀”旨在疏通瘀阻、通利脉络，使淤滞之血得行，从而改善局部微循环、促进代谢物清除；在气脉相对稳定的条件下，着力祛除瘀毒，可为后续化毒与组织修复创造条件。“瘀毒”与“炎症”病理机制相契合，通过缓解炎症可有效控制继发损伤，实现标本兼治。生脉相关制剂可显著抑制多种促炎性细胞因子的表达，其作用机制涉及NF-κB、MAPK等多条炎症通路，直接、间接地对肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10等促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子产生调控[24]。基于“心-肠轴”探讨显示，益气复脉方可显著下调促炎性细胞因子如白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的表达，调控巨噬细胞功能及其M1/M2极化平衡，抑制心肠组织炎症反应[25]。生脉注射液能抑制NF-κB的核转位、下调MAPK信号通路活性，下调炎症相关基因转录和蛋白表达，阻断炎症信号传递，减少促炎介质，减轻再灌炎症[26-27]。CIRI大鼠模型研究显示，生脉注射液通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路活性，可减少花生四烯酸及其代谢物的生成，参与环氧化酶和脂氧合酶代谢回调，减少促炎介质的产生，减轻缺血再灌后炎症反应[17]。人参在炎症治疗中被广泛使用，可调控JNK介导的多条信号通路。研究显示，人参皂苷Rb1可调控线粒体凋亡、自噬、缺氧诱导因子-1α、糖皮质激素受体91、RhoA、p38αMAPK和内皮型一氧化氮合酶，有助于保护机体结构、维持正常的生理生化功能，在再灌治疗中具有巨大潜力[21-28]。

赵志成等[29]采用心肌缺血再灌注损伤大鼠模型显示，麦冬皂苷D通过抑制SphK1/S1P/S1PR1信号通路，减少炎症细胞浸润和心肌细胞凋亡，从而改善心肌结构损伤。五味子提取物戈米辛N可抑制炎症相关基因mRNA的表达，激活PI3K/Akt/mTOR信号通路，抑制自噬，以保护神经[20]。生脉注射液具有养阴生津之效，能抑制炎症应激，减轻火毒灼络之损，促进脑府代偿功能恢复，阻断炎症级联反应，从而减轻脑络的持续性损害。气机充沛、血行通畅后，则炎减瘀祛，脉管正常口径与通畅性得以维持，缓和再灌后血流速度，进而减少应力冲击与血液旁溢。脉中气血畅贯交泰，周流滋养脑府，改善缺血缺氧所致损害，实现全局性的神经保护。

3.3 固护脉络：改善内皮功能与神经血管单元稳态

益气复脉类中药能保护血管内皮，改善内皮功能损害。生脉注射液通过改善能量代谢障碍、抑制炎症因子和相关信号通路的过度激活，减少脑血管内皮细胞的损伤，维持血-脑屏障的完整性，减轻脑水肿和炎症浸润，改善脑组织微环境，从而减少“无复流”现象[26-30]。人参通过抑制氧化应激、减轻线粒体功能障碍，保护脑微血管内皮细胞，并能增强内皮细胞与星形胶质细胞、周细胞的通信，维持神经血管单元的稳定性，通过诱导神经发生和血管生成，维护血-脑屏障的完整性[31]。内皮作为血脉第一防线，其功能维持需依赖神经血管单元整体配合，单元中各细胞协同调控骨架结构、炎症反应、蛋白合成与能量代谢等生理病理过程，传递神经信息，构筑并维系脉的功能。益气复脉类药物在针对气与血独立环节干预外，还能调节神经血管单元的整体稳态，体现气、血、脉三者的关联性：以气为本，血为标，脉为基本场所；通过调和三者关系，构筑良好再灌损伤防治效益。

4 小结

基于“气血交互于脉”理论，并结合CIRI的现代医学研究，探讨益气复脉法在CIRI防治中的作用机制。CIRI病机可归纳为“气虚为本，血瘀为基，化毒为变，络损为果”，表现为虚实夹杂、气血络互为因果的复杂状态。对应于此，益气复脉法的作用机制可概括为以气为先，固本培源以改善能量代谢障碍；以血为要，清瘀化毒以抑制炎症反应；以脉络为场（即病理变化、治疗作用的物质能量交互场所），通过固护脉络维持神经血管单元稳态。生脉注射液作为益气复脉的代表药物，既能补气护络，又能养阴抗炎，体现中医整体观与辨证论治的独特优势。

综上所述，益气复脉法在CIRI防治中具有系统性、多靶点和整体调控的特点，为中医药干预缺血再灌注损伤提供重要的理论依据与现代学理支撑。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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【作者机构】	¹北京中医药大学东直门医院脑病科； ²北京中医药大学东直门医院中医脑病研究院
【分类号】	R743
【基金】	北京中医药大学东直门医院青年骨干人才项目（DZMG-QNGG0004）国家自然科学基金青年科学基金项目（82305154）。

基于“气血交互于脉”理论探讨益气复脉法防治脑缺血再灌注损伤的作用机制

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