足细胞内陷性肾小球病（podocytic infolding glomerulopathy，PIG）是一种较为罕见的肾脏病理类型，其特征为足细胞胞质成分折叠进入肾小球基底膜（glomerular basement membrane，GBM）内，形成微球或微管状等超微结构，并常伴随GBM弥漫性增厚[1]。PIG最早由Sato等[2]于1992年报道，但目前尚未被纳入世界卫生组织的肾小球疾病分类体系。2008年，日本肾脏病学会在对25例日本患者肾活检的研究中，正式提出PIG的概念，其诊断标准包括光镜下GBM内出现非银染孔洞，以及电镜下可见50~150 nm的微球和/或微管结构[3]。本研究报道了2例PIG病例，具有不同的临床表现和病因，为进一步深入了解该病的诊断和治疗提供依据。

1 病例资料

1.1 病例1

患者，女，40岁。2015年7月主因“反复呕吐腹泻腹胀痛5年，加重伴四肢水肿10 d”就诊于中国中医科学院广安门医院。患者2010年11月开始出现反复发作的呕吐、腹泻及腹胀痛，曾被诊断为“结核性腹膜炎”。查抗核抗体（antinuclear antibody，ANA）谱：抗核糖核蛋白阳性（+），抗组蛋白抗体弱阳性，抗核抗体1∶320阳性，红细胞沉降率88 mm/h，确诊为“系统性红斑狼疮”，尿液检查和肾功能检查均正常，予糖皮质激素和羟氯喹治疗，症状减轻。2012年6月腹痛、腹泻症状加重，伴高血压、血尿及蛋白尿，24 h蛋白定量2 712 mg/24h，诊断为狼疮性肾炎，治疗方案调整为糖皮质激素联合吗替麦考酚酯及环磷酰胺。病情获部分缓解，当激素减量时，腹痛、腹泻、关节痛等症状即反复发作。入院后查体：血压140/82 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），体形偏胖，双侧胸廓对称无畸形，呼吸运动正常，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音。心界叩诊不大，听诊心率76次/min，心律齐，主动脉瓣区第二心音强度（A2）＞肺动脉瓣区第二心音强度（P2），各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹胀满，叩诊鼓音，无压痛，无反跳痛，墨菲征阴性，肝脾肋下未触及，双肾区有叩击痛，四肢指凹性水肿。舌淡红，苔白厚，脉数。尿常规：尿比重1.031，尿蛋白（+++），镜下红细胞5.49 /HP，镜下白细胞7.65 /HP，非均一性血尿，异形红细胞85 %。24 h尿蛋白定量6 675 mg/24h。全血细胞分析：白细胞计数10.13×109/L，中性粒细胞百分比85.5 %，红细胞计数3.71×1012/L，血红蛋白90.0 g/L，血小板计数234.0× 109/L；C反应蛋白141.71 mg/L，红细胞沉降率34 mm/h；血生化：肌酐74.2 μmol/L，尿素氮8.33 mmol/L，尿酸476 μmol/L，钙2.01 mmol/L，钾3.20 mmol/L，磷1.28 mmol/L，镁0.72 mmol/L，天门冬氨酸氨基转移酶77 U/L，丙氨酸氨基转移酶95 U/L，乳酸脱氢酶88.3 U/L，碱性磷酸酶412 U/L，总胆红素24.7 μmol/L，肌酸激酶190 U/L；弥散性血管内凝血初筛试验：D-二聚体4.63 mg/L，纤维蛋白（原）降解产物22.2 mg/L，纤维蛋白原6.87 g/L。肿瘤标志物常规（女性）：糖类抗原125为515.3 U/ml；甲状腺检查：总三碘甲状腺原氨酸0.42 ng/ml，游离三碘甲状腺原氨酸1.25 pg/ml，总甲状腺素4.70 μg/dl。ANA抗体谱∶ANA核1∶100，双链DNA阴性＜1∶10，抗双链DNA抗体＜100 IU/ml，抗Smith抗体阴性，抗核糖核蛋白抗体阳性（++）。心磷脂抗体 ＜12 RU/ml；Coomb’s实验、抗中性粒细胞胞浆抗体相关检查、免疫性肝病自身抗体谱均阴性。影像学检查：腹部立卧位X线检查提示降结肠梗阻。超声心动图显示心内结构及心功能未见异常；腹部超声显示胆囊壁增厚、腹腔积液、肠管扩张，符合肠梗阻表现；胸腔超声显示胸腔未见积液；肾脏超声示双肾弥漫性病变，右肾11.5 cm×5.0 cm，实质1.6 cm；左肾13.0 cm×5.3 cm，实质1.8 cm。双肾外形饱满，轮廓清，皮质回声增强，皮质与髓质界线不清。肾盂无扩张。肾活检病理报告：免疫荧光观察到5个肾小球；免疫球蛋白G+，免疫球蛋白A±，免疫球蛋白M-，补体C3+，补体C1q-，纤维蛋白相关抗原-，系膜区颗粒样沉积。光镜所见：肾穿刺组织可见22个肾小球。肾小球系膜细胞和基质轻度节段增生，基膜空泡变性，节段性轻度增厚，上皮下、系膜区嗜复红蛋白沉积，其中1个小细胞性新月体形成。肾小管上皮空泡及颗粒变性伴少数蛋白管型。肾间质小灶状淋巴和单核细胞浸润伴纤维化，小动脉管壁增厚（图1A、B）。病理诊断符合早期不典型膜性肾病，结合临床，不除外狼疮性肾炎。电镜所见：基膜弥漫性增厚，其内可见泡状及不规则结构弥漫分布，上皮足突广泛融合，肾小管上皮细胞溶酶体增多，肾间质无明显病变（图1C、D）。符合膜性肾病样病变，考虑为PIG。入院诊断：①肾病综合征，PIG；②系统性红斑狼疮，红斑狼疮肾炎；③不完全肠梗阻；④高血压1级；⑤肝损害。治疗予以糖皮质激素联合吗替麦考酚酯、环孢素软胶囊（50 mg，2次/d）及降压、纠正酸中毒等对症治疗，治疗效果欠佳，患者持续腹胀、腹痛。出院后于当地医院反复接受糖皮质激素治疗，3年后（2018年）失访。本例患者为青年女性，以反复发作的恶心、呕吐、腹胀、腹痛及肾病综合征为主要临床表现，虽狼疮性肾炎诊断明确，但对糖皮质激素联合多种免疫抑制剂的治疗效果反应较差。

图1 病例1肾组织病理改变

1.2 病例2

患者，女，61岁。2024年4月主因“发现蛋白尿9年余，伴四肢水肿1个月”就诊于中国中医科学院广安门医院。入院时症见：口干，偶感前额处疼痛及后背酸痛，无心慌胸闷，无喘憋，纳一般，眠浅易醒，尿色清，无泡沫，大便每日一行。既往高血压病史8年，最高血压210/110 mmHg，现规律口服硝苯地平控释片、厄贝沙氢氯噻嗪片及卡维地洛片联合治疗，血压控制在115~125/80~90 mmHg之间。肺结节2年。高脂血症、高尿酸血症1个月，病情稳定。

入院后查体：血压116/75 mmHg，体质量指数27.9 kg/m2。胸廓对称，双肺呼吸清，未闻及干湿性啰音。心率72次/min，律齐，未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛，无反跳痛，腹部未及包块，肝脾肋下未及肿大，墨菲征阴性，麦氏点无压痛，腹部叩诊鼓音，可叩及移动性浊音，肝区叩痛阴性，脾区叩痛阴性，双肾区无叩击痛，肠鸣音正常，3~4次/min。双下肢轻度可凹性水肿。舌薄，苔黄厚干有裂纹，脉沉细弱。尿常规：尿蛋白（++），尿潜血（+++），镜下红细胞181个/HP，24 h尿微量白蛋白1975 mg/24h，24 h尿蛋白定量4 032 mg/24h。血生化：肌酐57 μmol/L，尿酸619 μmol/L，白蛋白37.6 g/L，γ-谷氨酰基转移酶91.6 U/L，碱性磷酸酶147 U/L，甘油三酯2.72 mmol/L，极低密度脂蛋白胆固醇1.24 mmol/L。免疫学检查：补体C4 0.44 g/L，总补体63.7 U/mL，类风湿因子10.13 IU/ml；风湿结缔组织抗体谱：抗核抗体均质型1∶320，胞浆颗粒型1∶320，余阴性；抗磷脂酶A2受体抗体2.99 RU/ml；抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎抗体谱、血尿免疫固定电泳及抗磷脂酶谱均阴性；全血细胞分析无异常。正常范围心电图。泌尿系超声提示双肾皮质回声增强。腹部超声提示脂肪肝。腹部血管超声提示双肾动脉血流未见明显异常。肾脏活检病理报告：免疫荧光观察到6个肾小球，其中3个呈球性硬化。免疫球蛋白G±/-，免疫球蛋白A++，免疫球蛋白M+，补体C3±，补体C1q-，纤维蛋白原相关抗原-，轻链κ++，轻链λ++，免疫球蛋白G1+，免疫球蛋白G2-，免疫球蛋白G3-，免疫球蛋白G4-。毛细血管壁颗粒样沉积。光镜所见：活检组织可见16个肾小球，其中3个缺血性硬化，3个球性硬化，其余肾小球系膜细胞和基质轻度弥漫性增生，基膜弥漫增厚，钉突形成，上皮下嗜复红蛋白沉积，可见3个节段硬化。肾小管上皮细胞空泡及颗粒状变性，灶状刷毛缘脱落，灶状萎缩，管腔内见少数红细胞管型。肾间质可见灶状淋巴细胞和单核细胞浸润伴纤维化，灶状泡沫细胞浸润。小动脉管壁，内膜纤维性增生硬化。刚果红染色阴性（图2A、B）。免疫组化：C4d肾小球毛细血管壁、系膜区、小动脉壁粒样沉积。电镜所见：基膜弥漫性增厚，其内可见不规则微泡样结构聚集，上皮、基膜内偶见块状电子致密物沉积，足突广泛融合，肾小管上皮细胞溶酶体增多，肾间质无明显病变（图2C、D）。该病理结果符合PIG的特征，同时伴有局灶节段性肾小球硬化（focal segmental glomerulosclerosis，FSGS）样病变特点。入院后诊断：①肾病综合征PIG膜性肾病伴FSGS样改变；②高血压病3级（极高危）；③高脂血症；④高尿酸血症；⑤脂肪肝。治疗上给予降压、调脂、降尿酸及中药辨证治疗。该患者为老年女性，起病缓慢，双下肢轻度可凹性水肿，形体肥胖。临床表现为肾病综合征伴有血尿，肾功能正常，血补体与类风湿因子偏高。2024年10月12日患者复查24 h尿蛋白定量400 mg/24h，体质量下降10 kg，随访至今，目前肾功能稳定。本研究经中国中医科学院广安门医院伦理委员会审核。

图2 病例2肾组织病理改变

2 讨论

PIG为罕见肾小球病理表型，目前报道以亚洲人群为主，欧美国家报道相对少见，其是否可作为独立疾病实体仍存在争议[4-6]。该病多见于女性，多合并结缔组织病，尤以系统性红斑狼疮最常见[7-11]。PIG在光镜下无特异性表现，难以与膜性肾病鉴别，通常观察到肾小球基膜空泡样变性。电子显微镜下则具有特征性表现，包括足细胞胞质广泛内陷入肾小球基膜，基膜内可见微球和（或）微管样结构，可伴或不伴免疫复合物沉积。因此，电镜是确诊PIG的关键检查手段。根据日本肾脏病理学会的建议，PIG可分为3种病理亚型：①A型：仅见足细胞胞质内陷入GBM，GBM内未形成明显微结构，无明显免疫复合物沉积；②B型：既有足细胞内陷，也可见明显的微球或微管结构，表现为“混合型”形态，为临床最常见类型；③C型：GBM内可见大量均匀大小的微球或微管样结构，足细胞内陷不明显，常呈常呈簇状或规则排列[3,12]。本研究的2例患者肾活检病理改变均符合B型的特点，体现了PIG的形态学多样性。

PIG的发病机制目前仍未完全阐明，但逐渐积累的个案报道提示，继发性PIG与原发性PIG可能具有相对不同的上游触发因素与病理通路。继发性PIG中，免疫复合物沉积与补体激活多居于核心地位。Chang等[13]研究发现，肾小球上皮下存在大量膜攻击复合物C5b-9沉积，同时伴足细胞胞质微球体嵌入GBM。这一研究结果提示补体介导的GBM与足细胞损伤可能是足细胞成分向GBM内陷的始动因素，并参与了基膜内特征性微结构的形成。在Pandit等[14]报道的1例PIG患者中，检验结果显示抗磷脂酶A2受体抗体阳性，进一步支持PIG可继发于免疫复合物介导的疾病谱系中。相关研究提示，大量上皮下免疫复合物沉积可能激活局部补体级联反应，破坏GBM的结构完整性，从而形成有利于足细胞成分内陷的局部微环境，最终演变为PIG特征性的超微结构改变[15-17]。与继发性PIG不同，原发性PIG通常缺乏显著的免疫复合物沉积，其发病机制更多涉及足细胞的内在固有缺陷及非免疫性损伤因素。目前较受关注的假说之一是足细胞细胞骨架调控失衡。研究发现，PIG肾小球中存在关键足细胞结构蛋白的表达异常，共聚焦显微镜证实骨架蛋白α-actinin-4可随足细胞胞体“错位”进入GBM[18]。这一现象提示足细胞骨架的不稳定性可能导致其附着能力下降，从而引起足细胞成分的被动内陷。此外，机械应力也被认为是可能的触发因素。Matsuo等[19]报道1例继发于膀胱输尿管反流与肾积水的PIG患者，该患者在手术解除梗阻后病灶出现回缩，提示血流动力学负荷与机械牵张在PIG发病中也发挥着关键作用。Xiong等[20]报道1例PIG合并Schimke免疫骨发育不良的患者，基因组测序显示SMARCAL1基因突变，提示遗传因素也是核心因素之一。

目前，PIG的治疗尚无统一方案，多参照个案报道，采取以病因学为导向的个体化治疗策略。Hong等[18]对116例经肾活检确诊的PIG患者进行系统性回顾，发现76.7%为继发性PIG，23.3%为原发性 PIG。继发性PIG多与系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病相关，常采取以糖皮质激素为核心、联合环磷酰胺、吗替麦考酚酯或钙调神经磷酸酶抑制剂等药物的免疫抑制治疗[21]。Matthai等[22]报道1例PIG合并未分化结缔组织病患者，接受大剂量激素联合吗替麦考酚酯后获得显著改善。在临床上，原发性膜性肾病往往对单用糖皮质激素反应较差，而PIG常可获得至少部分缓解，提示其足细胞损伤可能存在不同于膜性肾病的可逆成分。原发性PIG的治疗需要结合蛋白尿严重程度及患者整体临床特征进行综合判断。研究表明，糖皮质激素治疗反应良好[23-24]。然而激素治疗的最佳疗程尚未明确，且停药后复发的情况也较为明显。更重要的是，相当比例的原发性PIG患者在不使用免疫抑制的情况下，仅通过系统性支持治疗即可获得良好疗效[8]。支持治疗通常包括基于肾素-血管紧张素系统阻断剂为基础的严格血压控制，应用钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor，SGLT2i）以降低蛋白尿并改善肾小球高代谢状态，以及对针对高尿酸血症、肥胖等合并症的综合管理[25-26]。本研究所报告的2例患者临床表现和基础背景差异显著。病例1为中青年女性，既往诊断为系统性红斑狼疮，伴有反复发作的胃肠道并发症，曾接受多种免疫抑制治疗，包括大剂量糖皮质激素及其他联合免疫制剂。此次发病表现为典型肾病综合征，伴大量蛋白尿（24 h尿蛋白定量6 675 mg/24h）、低白蛋白血症以及显著的系统炎症反应（C反应蛋白141.71 mg/L）。尽管接受了足量糖皮质激素与免疫抑制剂治疗，但肾脏病变进展控制仍然相对有限。病例2为老年女性，临床未合并明确的风湿性结缔组织病或糖尿病，仅存在长期高血压病史及轻度肥胖。该患者起病缓慢，表现为蛋白尿（24 h尿蛋白定量4 032 mg/24h）及轻度肾功能损害。临床给予支持治疗联合SGLT2i减轻体质量，降低蛋白尿的治疗，经过长期随访，患者接近完全缓解。

结合本研究病例及既往文献，治疗策略宜强调病因分层：对合并系统性红斑狼疮等免疫介导证据较强的患者，可在评估疾病活动度及合并病理损伤的基础上选择免疫抑制方案；对缺乏明确免疫驱动证据或以血流动力学及代谢因素为主者，应优先强化支持治疗，即严格控制血压、代谢管理、体质量控制及纠正潜在诱因等一系列举措，并配合长期的动态随访评估。同时，PIG的预后与其病因密切相关。继发性PIG的预后主要取决于基础系统性疾病的控制情况，若基础系统性疾病能够获得有效控制，肾脏病变通常可获得理想转归。而原发性PIG的预后则更多受足细胞损伤程度及蛋白尿控制水平影响，多数患者肾功能可长期维持稳定，往往呈现更为良好的预后，尤其在早期识别并采取恰当管理时更为明显。

综上所述，PIG作为一种罕见的肾小球病变类型，临床表现具有明显异质性。对疑似膜性肾病样改变，但缺乏典型免疫学特征的病例，应高度警惕PIG的可能，并尽早完善电镜检查。早期诊断与恰当的个体化治疗，对避免不必要的免疫抑制过度治疗及改善长期肾脏预后具有重要意义。本文报道的2例PIG患者在临床表现、病理特征及治疗反应方面存在明显差异，提示PIG具有显著的临床异质性，也进一步强调了早期识别与个体化管理的重要性。继发性PIG需要更积极的免疫抑制治疗以控制基础免疫活动并减轻足细胞损伤；而缺乏明确免疫驱动证据的原发性PIG患者，往往可从保守治疗与肾脏保护措施中获益，包括严格血压控制、降低蛋白尿及综合管理代谢危险因素等。未来仍需开展深入研究，以进一步阐明PIG的发病机制，完善其诊断标准并优化分层治疗策略，最终改善患者的临床结局与长期预后。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

致谢：感谢北京大学第一医院肾内科暨北京大学肾脏病研究所为本研究提供肾活检病理图片及相关技术支持。

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Two cases of podocytic infolding glomerulopathy and literature review

LI Bing MAO Huimin WANG Keheng ZHAN Yongli YANG Liping HAN Dongyan

Department of Nephrology, Guang’anmen Hospital, China Academy of Chinese Medical Sciences, Beijing 100053,China

[Abstract] Podocytic infolding glomerulopathy (PIG) is a relatively rare glomerular pathological entity, characterized by the ultrastructural infolding of podocytes into the glomerular basement membrane as observed under electron microscopy. The clinical manifestations of PIG lack specificity, it may present as asymptomatic proteinuria or nephrotic syndrome, often accompanied by edema and hypertension. Furthermore, findings under light microscopy and immunofluorescence are easily confused with GBM-related lesions such as membranous nephropathy, making the definitive diagnosis highly dependent on electron microscopic examination of renal biopsies. This article reports two cases of PIG and reviews relevant literature. One case involved a middle-aged female with systemic lupus erythematosus presenting with massive proteinuria and nephrotic syndrome, who showed a poor response to glucocorticoids combined with immunosuppressive therapy. The other case involved an elderly female with a slowly progressive disease course, primarily presenting with proteinuria accompanied by hematuria; after receiving supportive treatment focused on blood pressure control,proteinuria reduction, and management of metabolism and risk factors, her proteinuria decreased significantly and renal function remained stable. These two cases suggest that PIG possesses significant clinicopathological heterogeneity:secondary PIG requires more aggressive immunosuppression to control the activity of the underlying disease, while patients with primary PIG require intensified supportive care and dynamic evaluation of therapeutic efficacy. This study contributes to improving the awareness of recognition and stratified management of PIG, providing a reference for reducing missed diagnoses and misdiagnoses, and optimizing individualized treatment.

[Key words] Podocytic infolding glomerulopathy; Systemic lupus erythematosus; Primary; Electron microscopy

[中图分类号] R692.3

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）07（a）-0187-06

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25122361

[基金项目] 国家自然科学基金青年科学基金资助项目（82305210）；中国中医科学院科技创新工程项目（CI2021A01201）。

[作者简介] 李冰（2000-），女，中国中医科学院广安门医院2024级中医内科学专业在读硕士研究生，主要从事中医药治疗慢性肾脏病的临床研究工作。

[通讯作者] 杨丽平（1982-），女，博士，主任医师，博士研究生导师，主要从事中西医结合防治慢性肾脏病的临床与基础研究工作。韩东彦（1971-），女，博士，主任医师，主要从事慢性肾脏病的中医临床治疗研究工作。

（收稿日期：2025-12-09）

（修回日期：2026-02-13）