骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种复杂的慢性退行性关节疾病，以关节软骨退化、继发性骨重塑和滑膜炎症为主要病理特征，具有高度异质性，可累及全身多个关节，如膝关节、髋关节及手关节等[1]。全球约有5.95亿人患OA，预计到2050年，膝骨关节炎的病例数将增加74.9%[2]。作为年龄相关性疾病，OA的发生进程主要与三大病理机制密切相关：炎症反应、细胞衰老及细胞外基质降解。衰老细胞会分泌一系列具有生物活性的衰老相关分泌表型，涵盖细胞因子、趋化因子及基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMP）等[3]。其中，白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）既是关键炎症因子，又是衰老相关分泌表型，被认为在OA发生、进展过程中发挥重要作用[4]。疼痛是OA患者就医的首要原因，IL-1β通过上调环氧化酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）表达，促进前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）的合成与分泌，从而加剧炎症性疼痛[5]。因此，调控IL-1β不仅有延缓OA进展的潜力，还有改善OA炎症性疼痛的潜能。

西医靶向IL-1β治疗OA的临床试验显示其疗效欠佳[6]。中医药治疗OA具有独特优势，通过多组分、多靶点和多通路的整体疗法，针对异质性强的疾病能够标本兼治，从根本上改善滑膜炎症和软骨退化，减少复发，临床实践确证疗效显著[7-8]。本文基于IL-1β信号通路在OA进展中的分子机制，探讨中药单体和复方直接或间接作用于IL-1β信号通路及其相关调控网络，以期为OA的病理机制探索和中医药创新治疗策略的制订提供理论依据。

1 IL-1β信号通路在OA中的作用机制

OA中的IL-1β主要由巨噬细胞和滑膜成纤维细胞分泌[9]。激活的NLRP3炎症小体可促进IL-1β的成熟，故NLRP3/IL-1β信号通路与OA等炎症性疾病相关[10]。成熟活化后释放到胞外的IL-1β通过与靶细胞表面的白细胞介素-1受体1（interleukin-1 receptor 1，IL-1R1）结合，招募IL-1RacP辅助受体，进而激活下游信号通路，促使活化的核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）转移到细胞核内，从而诱导炎症基因表达，抑制胶原蛋白表达，同时增加MMPs的产生[11]。此外，IL-1β还可以激活p38 MAPK和JNK信号。激活的JNK信号通路可以抑制SOX-9的表达，阻碍胶原蛋白的合成[12]；而激活的p38 MAPK信号通路，则能够诱导MMPs和聚集蛋白多糖酶的表达，从而促进细胞外基质的降解[13]。除此之外，IL-1β还与Wnt和PI3K-Akt等信号通路交互，影响炎症和疾病进展[14]。

IL-1β信号网络的复杂性在关节微环境下会被进一步放大，在滑膜中积累的IL-1β不仅会加剧炎症，还会诱导邻近成纤维细胞衰老，过剩的衰老相关分泌表型进一步促进软骨细胞衰老，造成滑膜炎症和软骨退变的恶性循环[15]。阐释IL-1β在病理过程中的多层面调节功能有助于理解OA病理高度的异质性，同时也为中医药靶向IL-1β治疗OA提供了理论支撑。

2 中医药调控IL-1β信号通路治疗OA

在中医学中OA被列入骨痹的病理范畴，核心病机是本痿标痹。经典医籍《素问·痹论》系统地阐述了OA的发病机制：“风寒湿三气杂至，合而为痹也。其风气胜者为行痹，寒气胜者为痛痹，湿气胜者为着痹也。”又指出“以冬遇此者为骨痹”，强调了季节气候因素与人体内阳气消长规律对疾病的重要影响。此外，气血瘀滞也是OA的重要病理因素[16]。《医林改错》中提到：“元气既虚，必不能达于血管，血管无气，必停留而瘀。”人体气血不畅，瘀血阻滞于关节，不通则痛，加重关节的疼痛与肿胀，影响关节正常功能。总之，中医对OA的认识，强调内外因相互作用，从整体观念出发，重视人体自身脏腑气血的协调及与外界环境的关系[17]。

中医药靶向抑制IL-1β及其信号通路主要通过多重机制协同治疗OA。通过阻断IL-1β信号通路，有效下调肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α，TNF-α）、COX-2、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、MMPs等关键炎症介质的表达，直接缓解炎症反应并减少细胞外基质降解；而抑制NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白和胱天蛋白酶-1（Caspase-1）等炎症小体相关蛋白的激活，可以从源头上减少IL-1β的成熟；另外，通过抑制NF-κB相关信号通路来减轻IL-1β诱导的细胞凋亡，从而改善炎症反应；也可通过激活AMPK/SIRT1或抑制AKT/mTOR等信号通路，增强软骨细胞的自噬活性，保护细胞免受IL-1β诱导的损害。这种多层次的调控共同构成了抑制IL-1β通路在OA治疗中的核心保护机制（图1）。

图1 中草药通过调控IL-1 β信号通路治疗OA的机制

2.1 中药单体调控IL-1β信号通路治疗OA

很多中药单体可直接调控IL-1β受体信号通路治疗OA。木蝴蝶苷B（oroxin B，OB）是从木蝴蝶等中药中提取的黄酮类化合物，在IL-1β刺激小鼠软骨细胞构建的炎症模型中，OB能显著抑制IL-1β信号通路的激活，逆转炎症相关标志物的上调[18]。水晶兰苷是中药巴戟天的主要活性成分之一，在IL-1β诱导的小鼠软骨细胞炎症模型中，水晶兰苷显著促进细胞增殖，并抑制细胞外基质降解、细胞凋亡与焦亡，进而延缓OA进程和促进软骨修复[19]。银杏叶提取物银杏内酯通过下调IL-1β/TNF-α发挥抗炎作用，并可促进细胞增殖和抑制细胞凋亡[20]。蓝萼甲素通过激活HIF-1α/BNIP3信号通路抑制软骨细胞自噬和凋亡，从而减轻IL-1β诱导的炎症反应和软骨降解[21]。二萜糖苷类的甜菊糖苷可通过靶向整合素，抑制IL-1β引发的NOS与COX-2表达，共同减轻炎症反应与软骨分解代谢[22]。此外，黄酮类化合物漆黄素通过激活SIRT1，显著抑制IL-1β诱导的NO、COX-2及iNOS等关键炎症介质的产生[23]。熟地黄成分5-羟甲基糠醛在IL-1β诱导的OA模型中，可通过调控软骨基质代谢，抑制MMP-13活性并增加Ⅱ型胶原蛋白α1链表达，从而延缓软骨损伤[24]。这些发现揭示了中药单体直接作用于IL-1β来调控炎症、氧化应激及基质代谢方面的综合潜力，为OA的干预策略提供了重要的候选物质与理论依据。

部分中药单体通过间接调控IL-1β信号通路治疗OA。胡黄连苷Ⅱ是中药胡黄连的重要活性成分，可显著抑制脂多糖诱导的软骨细胞中IL-1β的表达，且与MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路抑制软骨细胞焦亡有关[25]。丹参酮ⅡA是丹参的主要活性成分，在大鼠OA模型中，可抑制IL-1β对FBXO11表达的上调作用，从而减轻软骨细胞的炎症与凋亡[26]。洋川芎内酯A是川芎的活性成分，在细胞和小鼠模型中均能显著抑制NLRP3炎症小体通路关键蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1的表达，有效提升细胞活力并抑制分解代谢，从而延缓OA进展[27]。山茱萸活性成分马钱苷能够激活细胞保护性的NRF2/HO-1信号通路，有效降低LPS诱导的软骨细胞内活性氧（reactive oxygen，ROS）水平，进而抑制下游ROS-NLRP3-IL-1β信号轴，最终减轻OA氧化应激与炎症反应[10]。丹参的另一活性成分丹参素同样被证实能有效抑制IL-1β诱导的炎症反应，其保护作用与抑制NF-κB信号通路密切相关[28]。多种天然产物均可通过抑制IL-1β/NF-κB信号通路发挥软骨保护作用，蒲公英甾醇可抑制大鼠OA模型血清中的IL-1β等炎症因子表达[29]；异钩藤碱能降低IL-1β诱导的软骨细胞中NO的生成[30]；而羌活醇则可减少IL-1β触发的ROS产生，并抑制JAK2/NF-κB介导的细胞焦亡[31]；三者均能通过干预NF-κB通路进而调控IL-1β网络以延缓OA进程。

另有多种中药单体亦可通过调控细胞自噬与代谢关键通路以缓解OA。苍术素与银杏内酯均被证实可激活AMPK/SIRT1信号通路，前者能促进IL-1β诱导的软骨细胞自噬并抑制凋亡，后者则在炎症环境中促进软骨细胞的合成代谢[32-33]。氧化苦参碱通过抑制Akt/mTOR信号通路，有效降低氧化应激并促进细胞自噬，从而保护软骨细胞免受IL-1β诱导的损伤[34]。这些发现共同揭示了通过不同信号通路增强IL-1β诱导的自噬是保护软骨的有效策略。

2.2 中药复方调控IL-1β信号通路治疗OA

多项临床研究证实，身痛逐瘀汤、温阳益髓方、芪龙风湿丸及桂枝附子汤等经典中药复方在OA临床干预中展现出显著疗效，其作用机制与直接降低患者体内IL-1β水平，并抑制IL-1β所诱导的炎症反应密切相关[35-38]。动物和细胞研究也证实中药复方直接干预IL-1β表达水平，虎潜丸可降低关节腔内的IL-1β等炎症因子水平[39]。芍药甘草汤则通过其含药血清，在IL-1β诱导的软骨细胞模型中抑制IL-6、MMP-13等炎症介质的表达[40]。由人参、地黄、当归等组成的五福饮能显著抑制IL-1β和TNF-α等炎性细胞因子的分泌[41]。

中药复方通过干预NF-κB等相关信号通路间接调控IL-1β的研究也被证实。补肾痹通方通过调控SOX-9/NF-κB/MMP-13轴以减少IL-1β诱导的细胞凋亡并促进细胞增殖[42]。伸筋活血合剂是由石松、当归、白芍等12味中草药组成的复方，实验给予OA大鼠口服中、高剂量的伸筋活血合剂6周，发现OA大鼠滑膜和软骨组织中IL-1β等炎症相关介质及NF-κB配体受体激活因子表达显著降低；同时伸筋活血合剂可通过抑制TLR4和NF-κB激活来减缓软骨变性[43]。龙须藤是一种取自藤本植物的中药，IL-1β干预软骨细胞模型发现龙须藤可上调miRNA-145-5p的表达水平，同时通过TLR4/NF-κB信号通路抑制MMP-1、MMP-3、MMP-13表达来调节OA细胞外基质代谢[44]。风湿骨痛胶囊可同时抑制PI3K/Akt、NF-κB及JAK2/STAT3多条信号通路，协同阻碍软骨细胞凋亡与基质降解[45]。由于IL-1β和Wnt及PI3K/Akt的信号交互，还发现重骨颗粒通过调控miR-148a-3p/Wnt/β-catenin信号通路，降低MMP-13和MMP-3水平，下调IL-1β等炎性细胞因子的含量，从而改善软骨细胞外基质代谢，减轻OA病程[46]。温经通络汤干预IL-1β诱导的软骨细胞模型，可激活PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达，从而抑制软骨细胞凋亡[47]。因此，中药复方在OA的治疗中展现出独特优势，凭借多靶点协同效应干预IL-1β信号网络，在调节机体免疫、改善关节微环境及抑制炎症因子释放等方面发挥积极功效。

3 总结与展望

IL-1β信号通路通过参与炎症反应、软骨破坏和基质降解来调控OA的发病机制，所以深入阐明IL-1β在炎症微环境形成、细胞代谢等环节的具体作用，有助于全面深入理解OA的病理机制。OA是中医优势病种，中医药具有多组分、多靶点的特点，其治疗不仅是靶点干预，更是对IL-1β网络调控，适应OA异质性强的病理特点。深入理解中医药靶向IL-1β信号通路及其交互网络治疗OA，将研究成果与临床实践相结合，在中医药增效减毒原则下研发创新药物，可为OA的精准治疗开辟新途径。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Research progress on the treatment of osteoarthritis with traditional Chinese medicine through the IL-1β signaling pathway

HU Mingyang REN Tianyu MI Xinyi GAO-SU Youwei HUANG Mingxing JIANG Lili ZHOU Yuetong CHU Man▲

Faculty of Medical Technology, Shaanxi University of Chinese Medicine, Shaanxi Province, Xianyang 712046, China

[Abstract] Osteoarthritis (OA) is a chronic inflammatory and degenerative joint disease. Against the backdrop of an aging population，its prevention and management are of increasing importance. The pathological manifestations of OA are highly heterogeneous. Among them, the signal interaction dominated by interleukin-1 β (IL-1β) is a key link connecting synovial inflammation and cartilage degeneration, and plays an important role in the occurrence and development of OA. As an advantageous disease type in traditional Chinese medicine, traditional Chinese medicine, with its unique advantages of multiple components and multiple targets, can effectively regulate the IL-1β signaling network to exert anti-OA effects. This article reviews the latest research progress of traditional Chinese medicine monomers such as terpenoids, flavonoids and alkaloids, as well as traditional Chinese medicine compound prescriptions such as Shentong Zhuyu Decoction, Huqian Pills, and Zhonggu Granules in the treatment of OA by reducing synovial inflammation and delaying cartilage degeneration through signaling pathways such as NLRP3/IL-1β, IL-1β/NF-κB,and IL-1β/p38. It aims to provide ideas for understanding the complex pathological mechanism of OA and exploring new therapies in traditional Chinese medicine.

[Key words] Traditional Chinese medicine; Interleukin-1β; Osteoarthritis; Signaling pathway

[中图分类号] R684.3

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）07（b）-0007-05

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25100818

[基金项目] 国家自然科学基金资助项目（82405522）；秦创原中医药产业创新聚集区：陕西中医药大学联合基金项目（L2024-QCY-ZYYJJQ-X132）；大学生创新训练计划项目（S202410716019）。

▲通讯作者

（收稿日期：2025-10-15）

（修回日期：2026-01-19）