急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是临床常见的急腹症，约20%的AP患者进展为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），病死率可达30%[1-2]。已有研究证实，细胞凋亡与AP的发生、发展密切相关，但其具体机制仍未完全阐明[3]。高迁移率族蛋白1（high-mobility group box 1，HMGB1）是HMGB家族中表达最丰富的一种，其可以通过激活TLR4受体促进细胞凋亡[4]。临床队列研究进一步证实，AP患者入院24 h内血清HMGB1水平即显著升高，且与急性生理学与慢性健康状况评估Ⅱ评分、CT严重度指数呈正相关[5]。作为保守型微RNA（microRNA，miRNA）的一员，miR-129-5p被证实可干预细胞生长、死亡、侵袭、迁移及药物耐受等过程[6-7]。有研究发现，miR-129-5p在胰腺炎中表达缺失，并与肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移活性及临床结局显著相关[8]；但miR-129-5p是否靶向HMGB1参与AP的发展过程尚不清楚。故本研究拟通过动物模型实验，探讨miR-129-5p靶向HMGB1调控AP细胞凋亡的作用机制，为寻找AP治疗新靶点提供依据。

1 对象与方法

1.1 实验动物

健康7周龄SPF级雄性SD大鼠48只，体质量（180±20）g，购于广东维通利华实验动物技术有限公司，实验动物生产许可证：SCXK（粤）2022-0063；实验动物合格证：No.44829700041198；实验动物使用许可证：SYXK桂2022-0004。实验前，大鼠给予标准化饮食和自由饮水，适应性饲养7 d。本研究经右江民族医学院伦理委员会批准（2025101801），并严格遵循3R原则。

1.2 主要试剂与仪器

牛磺胆酸钠（货号：GC44993，美国GlpBio公司）；大鼠miR-129-5p agomir、antagomir及其对照空载体（货号：HH20241014GXWFZ-MIRO1，上海汉恒生物科技有限公司）；α-淀粉酶检测试剂盒（货号：C016-1-1，南京建成生物工程研究所）；RIPA裂解液、PMSF（货号：R0020、P0100，北京索莱宝科技有限公司）；反转录试剂盒、SYBR Green Master Mix、彩虹Marker（货号：11139ES40、111201ES03、20350ES72，上海翌圣生物科技股份有限公司）；SDS-PAGE快速凝胶试剂盒（货号：PG113，上海雅酶生物医药科技有限公司）；Trizol（货号：15596026CN，美国Thermo Fisher Scientific公司）；HMGB1、Caspase-3、HRP-山羊抗兔IgG[货号：TA7020M、T40044M、M21002S，艾比玛特生物医药（上海）有限公司]；GAPDH（货号：81640-5-RR，武汉三鹰生物技术有限公司）；ECL发光液（货号：GK10008，苏州莫纳生物科技有限公司）；TUNEL试剂盒（货号：G1502，武汉塞维尔生物科技有限公司）。

电子天平（型号：YP1002N，上海东圆实业有限公司）；PCR仪（型号：LightCycler96，瑞士罗氏集团）；超灵敏多功能成像仪（型号：Amersham Imager 600，美国通用电气公司）；吸入式动物气体麻醉机（型号：AM-1005，上海塔望智能科技有限公司）；多功能酶标仪（型号：En-Vision 2104，美国珀金埃尔默公司）；石蜡切片机（型号：KD-1508A-Ⅵ，北京世纪科信科学仪器有限公司）。

1.3 模型建立、分组与给药

48只大鼠按照随机数字表法分为假手术组、AP组、miR-129-5p低表达组、miR-129-5p低表达空载体组、miR-129-5p过表达组、miR-129-5p过表达空载体组，每组8只。

实验前禁食12 h，自由饮水。2.5%异氟烷麻醉大鼠后，假手术组仅翻动胰腺后关腹，其余各组采用胆胰管逆行注射法建立AP模型：显微动脉夹夹闭胆胰管近端，4.5 G留置针经十二指肠乳头逆行穿刺，以0.1 ml/min匀速注射3.5%牛磺胆酸钠（1 ml/kg），留针5 min后拔针关腹。通过血清淀粉酶水平及胰腺组织病理评价模型构建情况，模型成功标准：血清淀粉酶＞正常参考值3倍，且胰腺病理Kusske评分 ≥1分[9]。

急性胰腺炎造模后即刻进行干预：miR-129-5p低表达组经胆胰管注入miR-129-5p antagomir；miR-129-5p低表达空载体组经胆胰管注入antagomir对照空载体；miR-129-5p过表达组经胆胰管注入miR-129-5p agomir；miR-129-5p过表达空载体组经胆胰管注入agomir对照空载体；使用剂量均为10 nmol/只，溶于100 μl生理盐水中[10]。AP组给予等量生理盐水。

1.4 数据库预测及双荧光素酶实验验证

通过Target Scan Human数据库（http：//www.targetscan.org）进行miR-129-5p与HMGB1的结合位点预测。构建包含HMGB1 3’UTR野生型（wild type，WT）及突变型（mutant type，MUT）序列的荧光素酶报告载体（HMGB1-3’UTR-WT/MUT）。将上述质粒与miR-129-5p agomir或对照空载体使用Lipofectamine 3000共转染至293T细胞（上海汉恒生物科技有限公司）。转染48 h后，按照试剂盒说明检测双荧光素酶活性。

1.5 血清淀粉酶水平检测

经腹主动脉采集全血，室温静置30 min后离心（速率为3 000 r/min，离心半径为15 cm，时间为10 min），取血清。采用淀粉-碘比色法，严格按照试剂盒说明书进行操作，使用酶标仪在波长660 nm处测定光密度值。

1.6 胰腺组织病理变化观察

取各组胰腺组织，于4%多聚甲醛中固定24 h，常规梯度乙醇脱水、二甲苯透明、石蜡包埋及切片（厚度4 μm），行HE染色，光学显微镜下观察胰腺组织水肿、出血、坏死及炎症细胞浸润情况。

1.7 胰腺细胞凋亡检测

石蜡切片脱蜡水化后，经蛋白酶K（37 ℃）消化22 min；PBS冲洗后滴加TUNEL反应液，37 ℃避光孵育2 h；DAPI复染细胞核。荧光显微镜下观察并计算TUNEL阳性细胞率。

1.8 RT-qPCR法检测相关基因表达

胰腺组织研磨后采用Trizol法提取组织总RNA，茎环法反转录成cDNA，应用RT-qPCR定量测定miR-129-5p表达。RT-qPCR反应体系（20 μl）：2 μl cDNA，10 μl qPCR Maeter Mix，正、反向引物各1 μl，RNase free ddH2O补足至20 μl；扩增条件：预变性（95 ℃，5 min），然后进行40个循环的变性[（95 ℃10 s），退火/延伸（60 ℃ 20 s）]，以U6为内参，以公式2-ΔΔCt计算miR-129-5p相对表达量。引物由生工生物工程（上海）股份有限公司合成，引物序列见表1。

表1 引物序列（5’→3’）

基因名称引物序列引物长度（bp）U6正向引物：GCTTCGGCAGCACATATACTAAAAT25反向引物：CGCTTCACGAATTTGCGTGTCAT23 miR-129-5p正向引物：CGCTTTTTGCGGTCTGG17反向引物：AGTGCAGGGTCCGAGGTATT20茎环引物：GTCGTATCCAGTGCAGGGTCCGAGGTATTCGCACTGGATACGACGCAAGC50

1.9 Western blot法检测相关蛋白表达

将胰腺组织裂解提取总蛋白，BCA法测定总蛋白浓度后加入上样缓冲液煮沸。通过SDS-PAGE凝胶电泳分离蛋白，常规湿法转至PVDF膜，快速封闭液封闭2 h。依次孵育特异性一抗HMGB1（1∶1 000）、Caspase-3（1∶1 000）、GAPDH（1∶1 000）与兔二抗（1∶10 000），ECL化学发光显影。Image J软件分析各条带灰度值。所有实验独立重复3次。

1.10 统计学方法

采用GraphPad Prism 10统计学软件进行数据分析。计量资料用均数±标准差（）表示，两组间比较采用t检验；多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 miR-129-5p与HMGB1的靶向关系预测

miR-129-5p与HMGB1的3’UTR结构域存在特异性结合位点，两者可能存在靶向调控关系。见表2。

表2 miR-129-5p与HMGB 1-3’UTR靶位点结合

位置预测的靶区域（上）和miRNA（下）的连续配对HMGB1 3’UTR的位置5’…GGAAGCCUGAUCGACAAAAA…84-91 hsa-miR-129-5p3’CGUUCGGGUUCUGGCUUUC HMGB1 3’UTR的位置5’…UACCACUCUGUAATUGCAAAAA…608-615 hsa-miR-129-5p3’CGUUCGGGUUCUGGCUUUC

2.2 miR-129-5p靶向HMGB1的验证

双荧光素酶报告基因实验结果显示见图1。共转染WT-HMGB1质粒后，与NC mimics+HMGB1-3’UTR-WT比较，has-miR-129-5p+HMGB1-3’UTR-WT荧光素酶活性降低（P＜0.05）；而共转染MUT-HMGB1质粒后，has-miR-129-5p+HMGB1-3’UTR-MUT与NC mimics+HMGB1-3’UTR-MUT荧光素酶活性比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。miR-129-5p可特异性结合并负向调控HMGB1。见图1。

图1 hsa-miR-129-5p与HMGB 1-3’UTR相互作用

2.3 各组血清淀粉酶水平比较

与假手术组比较，AP组血清淀粉酶水平升高（P＜0.05），AP造模成功。见图2。

图2 各组血清淀粉酶水平比较（n=8）

2.4 各组胰腺组织病理学变化

假手术组胰腺组织无明显出血、水肿及坏死等病理改变。AP组胰腺组织间隙增宽、间质水肿充血AP模型构建成功；miR-129-5p低表达空载体组与过表达空载体组病理改变与AP组表现相似。与miR-129-5p低表达空载体组比较，miR-129-5p低表达组胰腺病理损伤加重，腺泡细胞坏死、炎症细胞浸润及出血和水肿明显；与miR-129-5p过表达空载体组比较，miR-129-5p过表达组胰腺组织间质水肿、出血坏死及炎症细胞浸润减轻。见图3。

图3 各组胰腺病理结果（HE染色，×100）

2.5 各组胰腺细胞凋亡情况比较

TUNEL染色结果显示，凋亡细胞核呈红色荧光（阳性细胞），正常细胞核呈蓝色荧光。见图4。

图4 各组胰腺细胞凋亡情况（TUNEL染色，×100）

与假手术组比较，AP组阳性细胞比值升高（P＜0.05）；miR-129-5p低表达空载体组、miR-129-5p过表达空载体组与AP组阳性细胞比值比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；与miR-129-5p低表达空载体组比较，miR-129-5p低表达组阳性细胞比值升高（P＜0.05）；与miR-129-5p过表达空载体组比较，miR-129-5p过表达组阳性细胞比值降低（P＜0.05）。见图5。

图5 各组胰腺细胞凋亡率比较（n=8）

2.6 各组胰腺组织miR-129-5p表达比较

与假手术组比较，AP组胰腺组织miR-129-5p表达降低（P＜0.05）；miR-129-5p低表达空载体组、miR-129-5p过表达空载体组与AP组胰腺组织miR-129-5p表达比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；与miR-129-5p低表达空载体组比较，miR-129-5p低表达组胰腺组织miR-129-5p表达降低（P＜0.05）；与miR-129-5p过表达空载体组比较，miR-129-5p过表达组胰腺组织miR-129-5p表达升高（P＜0.05）。见图6。

图6 各组胰腺组织miR-129-5p表达比较（n=8）

2.7 各组胰腺组织HMGB1和Caspase-3蛋白表达比较

与假手术组比较，AP组胰腺组织HMGB1和Caspase-3蛋白表达升高（P＜0.05）；miR-129-5p低表达空载体组、miR-129-5p过表达空载体组与AP组胰腺组织HMGB1和Caspase-3蛋白表达比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；与miR-129-5p低表达空载体组比较，miR-129-5p低表达组胰腺组织HMGB1和Caspase-3蛋白表达升高（P＜0.05）；与miR-129-5p过表达空载体组比较，miR-129-5p过表达组胰腺组织HMGB1和Caspase-3蛋白表达降低（P＜0.05）。见图7。

图7 各组胰腺组织HMGB 1、Caspase-3蛋白表达比较

3 讨论

AP是消化系统常见疾病，起病急，SAP患者临床进展快，可引发严重并发症[11]。流行病学调查显示，AP发病率逐年升高[12]。目前其发病机制尚未完全明确，但已有研究证实，miRNA的表达与AP的发生、发展密切相关，miRNA可通过靶向HMGB1调节AP细胞凋亡，进而影响疾病进程[13-14]。

HMGB1作为关键的危险信号分子，在各类应激条件下可从细胞核穿梭到细胞质并释放到细胞外空间[15-17]。胞外HMGB1主要通过晚期糖基化终产物受体、TLR4和CXCR4相互作用，参与细胞自噬及凋亡的调节[18]。有研究表明，HMGB1参与胰腺腺泡细胞凋亡的调控过程，其表达与AP严重程度具有相关性[19-20]。本研究结果显示，胰腺组织HMGB1蛋白表达升高，阳性细胞比值升高，提示HMGB1的表达水平和胰腺组织的凋亡水平密切相关，HMGB1高表达促进AP腺泡细胞凋亡。

miRNA与AP的关联是近年研究的热点，其对AP相关的自噬、凋亡等多种分子生物学过程具有调控作用[21-23]。既往研究显示，miR-129-5p的表达与细胞增殖、自噬、凋亡等多种生物学过程相关[24-26]。临床研究显示，其含量随AP病情加重而降低，推测与细胞凋亡紊乱、炎症级联放大及重症化机制相关，但其调控机制不明[27]。本研究结果显示，下调miR-129-5p后，细胞凋亡率上升，HMGB1、Caspase-3蛋白表达升高；而上调miR-129-5p则逆转上述结果，提示miR-129-5p可靶向HMGB1调控凋亡相关基因Caspase-3的表达，进而影响AP细胞的凋亡过程。

尽管miR-129-5p与HMGB1各自在AP细胞凋亡中的作用已被初步揭示，但二者是否直接相关仍未明确[28]。在胰腺癌和心肌损伤模型中，miR-129-5p可通过靶向HMGB1调控细胞凋亡[29-30]。本研究通过生物信息学预测到两者存在互补序列，双荧光素酶实验显示，miR-129-5p可直接结合HMGB1 3’UTR并调控其表达，这为二者交互作用提供了依据。

综上所述，miR-129-5p通过抑制HMGB1的表达进而抑制AP细胞凋亡。miR-129-5p可能是AP细胞凋亡的重要调控因子，这为探索miR-129-5p在AP临床治疗中提供了新思路。

本研究存在一定的局限性：本研究仅在体内细胞水平开展实验，缺乏临床数据支持，且未深入探讨miR-129-5p的上游调控机制。后续可结合多靶点调节机制与临床样本进一步验证，完善其在急性胰腺炎中的分子调控网络。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Study on the effect of miR-129-5p targeting HMGB1 on apoptosis of acute pancreatitis

GU Dengkai QIN Zongshuai ZHANG Zhiruo ZHANG Cailing ZHANG Tianying HE Shujie QIN Yueqiu

Department of Gastroenterology, Affiliated Hospital of Youjiang Medical University for Nationalities, Guangxi Zhuang Autonomous Region, Baise 533000, China

[Abstract] Objective To investigate the effect of miR-129-5p on apoptosis of acute pancreatitis (AP) based on miR-129-5p targeting the high-mobility group box 1 (HMGB1) signaling pathway. Methods Forty-eight 7-week-old SPF-grade male SD rats were divided into sham operation group, AP group, miR-129-5p low expression group, miR-129-5p low expression empty vector group, miR-129-5p overexpression group, and miR-129-5p overexpression empty vector group by random number table method, with eight rats in each group. Except for the sham operation group, the AP models were established in all other groups by retrograde injection of the biliary and pancreatic ducts. After modeling, miR-129-5p antagomir, antagomir control empty vector, miR-129-5p agomir, and agomir control empty vector was injected into the miR-129-5p low expression group, the miR-129-5p low expression empty vector group, the miR-129-5p overexpression group, and the miR-129-5p overexpression empty vector group through the biliary and pancreatic ducts respectively; the doses were all 10 nmol per mouse.The targeting relationship between miR-129-5p and HMGB1 was verified by the dual-luciferase assay; HE staining was used to observe the pathological changes of pancreatic tissue; the apoptosis of pancreatic was detected by the TUNEL method; the expressions of miR-129-5p in pancreatic tissues were detected by RT-qPCR; and the expressions of HMGB1 and Caspase-3 protein in pancreatic tissues were detected by Western blot. Results The miR-129-5p could specifically bind to and negatively regulate HMGB1. There were no obvious pathological changes such as hemorrhage, edema, and necrosis in the pancreatic tissues in the sham operation group. In the AP group, the pancreatic tissue space was widened and the interstitial space was edematous and congested. The pathological injury of the pancreas was aggravated in the miR-129-5p low expression group, while the interstitial edema, hemorrhage necrosis, and inflammatory cell infiltration of pancreatic tissue were alleviated in the miR-129-5p overexpression group. Compared with the sham operation group, the ratio of positive cells and the expressions of HMGB1 and Caspase-3 protein in the AP group increased, while the expression of miR-129-5p in pancreatic tissue decreased (P＜0.05); compared with the miR-129-5p low expression empty vector group, the ratio of positive cells and the expressions of HMGB1 and Caspase-3 protein in the miR-129-5p low expression group increased, while the expression of miR-129-5p in pancreatic tissue decreased (P＜0.05); compared with the miR-129-5p overexpression empty vector group, the ratio of positive cells and the expressions of HMGB1 and Caspase-3 protein in the miR-129-5p overexpression group decreased, while the expression of miR-129-5p in pancreatic tissue increased(P＜0.05). Conclusion miR-129-5p can inhibit the expression of HMGB1 by targeting and thereby suppress apoptosis,suggesting that it may become a new target for the treatment of AP.

[Key words] Acute pancreatitis; miR-129-5p; High-mobility group box 1; Apoptosis

[中图分类号] R576

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）07（b）-0024-07

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25120711

[基金项目] 国家自然科学基金资助项目（82260134）；广西自然科学基金资助项目（2023GXNSFAA026118）；广西壮族自治区百色市科学研究与技术开发计划课题（20234228）。

[作者简介] 谷登凯（1997.8-），男，右江民族医学院临床医学院2023级内科学专业在读硕士研究生，主要从事急性胰腺炎的机制研究工作。

[通讯作者] 覃月秋（1976.11-），女，博士，教授，主任医师，博士生导师，主要从事胰腺疾病基础与临床研究工作。

（收稿日期：2025-12-09）

（修回日期：2026-03-06）