慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）作为一种全球性的公共卫生挑战，其患病率持续攀升，严重威胁人类健康与生活质量[1]。CKD通常起病隐匿，早期症状不明显，一旦确诊已进入中晚期，且进展常不可逆转，最终可能导致终末期肾病。CKD的发病机制极复杂，涉及多种因素的相互作用，其中慢性持续性的炎症反应被认为是CKD发生、发展和预后不良的关键因素之一[2]。这种微炎症状态表现为全身循环中的炎症蛋白和促炎性细胞因子水平轻度持续性升高，其本质是一种免疫学炎症，与CKD患者心血管疾病、营养不良、动脉粥样硬化、骨矿物质紊乱及全因死亡率的升高密切相关[3]。尽管现代医学在CKD的治疗方面取得显著进展，但针对炎症反应的靶向治疗仍面临一定挑战，未能完全阻止疾病进展。在此背景下，中医药因其多成分、多靶点、整体调节的独特优势，在CKD的防治中展现巨大的潜力。本文系统梳理CKD中炎症反应的核心作用机制，重点总结中药在调控CKD炎症反应方面的研究进展，深入探讨其作用机制，以期为中药治疗CKD提供新的理论依据和临床思路。

1 炎症反应在CKD中的作用机制

1.1 炎症细胞的浸润与激活

炎症细胞浸润常作为CKD发生和发展的起始因素，肾脏局部微环境的改变通过特异性信号通路招募并激活循环中的免疫细胞向肾组织浸润，启动局部炎症反应。其中，巨噬细胞通过促炎性M1型和抗炎性M2型的表型转换调控炎症反应与纤维化进程，M1型介导早期促炎损伤，M2型兼具抗炎修复与促纤维化双重作用，在疾病后期推动肾间质纤维化进程[4]。中性粒细胞作为天然免疫的关键效应细胞，主要介导疾病晚期及终末期肾病的损伤进程，通过产生活性氧、分泌丝氨酸蛋白酶及释放中性粒细胞胞外陷阱等方式加剧肾组织损伤，并放大炎症反应[5]。此外，在CKD时Th17/Treg的动态平衡被打破，导致促炎症反应增强和免疫耐受破坏，使肾脏处于持续的微炎症状态，加速肾纤维化及肾损伤[6]。综上所述，各类炎症细胞通过时序性浸润与功能失衡介导肾脏炎症反应，推动肾损伤与肾纤维化进程。靶向免疫细胞亚群及其表型转换、恢复免疫稳态，是延缓CKD进展的关键策略方向。

1.2 炎症介质的释放

1.2.1 促炎性细胞因子 在慢性炎症反应中，促炎性细胞因子是驱动炎症介质释放的重要因素。CKD患者血液循环中的白细胞介素（interleukin，IL）-6、肿瘤坏死因子-α、IL-1β、IL-18等多种促炎性细胞因子产生增加，通过上调血管内皮黏附分子表达及分泌特定趋化因子，引导单核细胞、淋巴细胞等向肾组织定向迁移与浸润，释放多种炎症介质，引发炎症反应。促炎性细胞因子能通过激活NF-κB等炎症信号通路，诱导靶细胞合成并释放更多的促炎性细胞因子，形成正反馈循环，加剧细胞损伤并持续推动炎症反应[7]。促炎性细胞因子可加速CKD患者心血管并发症的发生。此外，促炎性细胞因子还可通过影响系统炎症反应指数加速CKD患者心血管并发症的发生。系统炎症反应指数由中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞组成，并受促炎性细胞因子调控，其升高与CKD患者全因死亡风险及心血管死亡风险显著相关，其可作为评估炎症活动及疾病预后的新型指标[8]。

1.2.2 氧化应激与线粒体损伤 在CKD的发展进程中，体内的代谢平衡可被打破，活性氧和活性氮等氧化物质过量产生，而内源性抗氧化物质大量消耗，导致抗氧化防御系统功能显著下降，诱发严重的氧化应激。氧化应激对肾组织的破坏多维度，一方面，过量活性氧可激活转化生长因子（transforming growth factor，TGF）-β，促进核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白（nucleotidebinding oligomerization domain-like receptors protein，NLRP）3炎症小体的形成并激活胱天蛋白酶1，通过蛋白水解作用生成成熟的IL-1β和IL-18，进而促进炎症介质释放，引发炎症反应[9]；另一方面，在氧化应激状态下，肾细胞的线粒体功能可出现明显障碍，受损的线粒体DNA可释放至细胞质并被Toll样受体（Toll like receptor，TLR）9受体等多种识别机制捕获，进而激活炎症小体，引发下游炎症级联反应。此外，炎症反应还可进一步加重线粒体膜电位损伤，导致更多线粒体DNA泄漏，持续激活免疫通路，推动肾间质炎症向纤维化发展[10]。综上所述，氧化应激通过激活炎症小体与损伤线粒体功能促进炎症介质释放，诱发炎症反应，并形成炎症放大的恶性循环。

1.2.3 肠道菌群及其代谢产物 对CKD发病机制的探讨，传统研究多聚焦于肾脏本身的病理损伤，近年肠-肾轴理论的提出揭示肠道微生态失衡在CKD进展中的重要作用。CKD患者肾功能衰退导致肾脏清除代谢废物的能力下降，肠道内尿素蓄积，为变形杆菌等尿素酶阳性细菌提供绝佳的繁殖条件。这类细菌通过分解尿素产生大量氨，使肠道pH值升高，既抑制双歧杆菌、乳酸杆菌等有益菌的生长，又促进产毒素菌的定植，最终导致菌群失衡。促使对硫酸对甲酚、硫酸吲哚酚、氧化三甲胺等肠源性毒素的生成显著增加[11]。此外，氨可直接损伤肠黏膜，破坏肠上皮细胞间的紧密连接结构，增加肠上皮通透性，形成“肠漏”状态，让原本应被局限在肠腔的毒素和细菌产物进入血液循环，诱导炎症介质释放，引起全身炎症反应[12]。不同肠源性毒素通过特异性机制促进炎症介质释放，硫酸吲哚酚作为芳香烃受体的内源性激动剂，与芳香烃受体结合形成复合物促进NF-κB表达，进而启动IL-6、肿瘤坏死因子-α等促炎性细胞因子的基因转录，释放炎症介质，引发炎症反应。氧化三甲胺则通过特异性激活NLRP3炎症小体促进下游IL-1β、IL-18等促炎性细胞因子的表达，加剧炎症介质释放[13]。CKD患者常伴随肠道菌群失衡与肠黏膜屏障受损，多种肠源性毒素经不同通路释放炎症介质，将局部肠道生态失衡放大为全身性炎症状态。未来治疗需从菌群调节、屏障修复等多方面干预。

综上所述，CKD中的炎症介质释放是一个由免疫紊乱、代谢失衡与微生态失调共同驱动的病理过程。促炎性细胞因子趋化免疫细胞、激活NF-κB形成炎症正反馈，氧化应激通过激活NLRP3炎症小体与损伤线粒体功能双路径促炎症介质释放，肠-肾轴紊乱致肠源性毒素入血并经特异性通路激活肾脏炎症反应，三者通过NF-κB、NLRP3等核心炎症通路交织成网，形成自我维持、逐级放大的炎症循环，加速肾纤维化与心血管并发症。未来治疗应从单靶点抑制转向网络调控，整合抗炎、抗氧化、调菌群等多维策略，实现针对CKD炎症治疗的精准化。

1.3 炎症通路的激活

1.3.1 NF-κB信号通路 NF-κB信号通路作为炎症反应的核心调控通路，在CKD发展中贯穿炎症启动至纤维化的全过程，其通过IκB磷酸化降解释放p65/p50二聚体，后者转位至细胞核后调控IL-6、肿瘤坏死因子-α、TGF-β1等多种促炎及纤维化靶基因的转录，直接诱导肾脏局部炎症反应与肾间质纤维化[14]。研究显示，靶向抑制该通路可显著抑制炎症因子的产生及释放，减轻肾小管上皮细胞损伤[15]。因此，抑制NF-κB信号通路的激活是减轻CKD炎症损伤和延缓疾病进展的重要治疗策略。

1.3.2 MAPK信号通路 MAPK信号通路是调控细胞炎症与纤维化反应的关键通路，该通路主要包括三大经典分支：ERK、JNK和p38。其中p38在炎症反应中发挥重要作用，其能调控多种核转录因子的表达和生物活性，影响下游炎症介质的合成及炎症细胞的活化。在CKD中，p38通过磷酸化调控激活蛋白-1等转录因子的活性，增强下游趋化因子及促炎性细胞因子的表达，进而介导炎症细胞向肾间质的募集与浸润，加重肾组织炎症损伤，促进CKD进展[16]。

1.3.3 AGE/RAGE信号通路 AGE是蛋白质、脂质或核酸在高糖、氧化应激等病理微环境下经非酶促糖基化与氧化反应形成的稳定交联产物。CKD患者体内AGE水平升高，当其与肾脏固有细胞及免疫细胞表面的晚期糖基化终末产物受体结合后，通过受体构象改变招募下游信号适配器，进而激活NF-κB和MAPK两大炎症通路，导致促炎性细胞因子和趋化因子的产生，加剧肾损伤。研究显示，靶向阻断AGE/RAGE信号通路可有效抑制炎症反应和肾纤维化，减轻CKD大鼠的肾损伤，证实该通路在CKD炎症中的重要作用，为CKD治疗提供新方向[17]。

1.3.4 NLRP3炎症小体 NLRP3炎症小体是一种胞质多蛋白复合物，其作为先天免疫应答与炎症反应的关键调控复合物，在CKD中呈现双重生物学功能，一方面，尿毒症毒素、氧化应激、高血糖等病理因素可触发其组装与活化，通过激活胱天蛋白酶1促进IL-1β、IL-18的成熟和释放，进而引发肾脏局部及全身性炎症反应[18]；另一方面，NLRP3可通过非炎症小体依赖方式促进TGF-β信号通路激活或与线粒体抗病毒信号蛋白结合诱导线粒体活性氧产生，从而推动肾纤维化[19]。特异性NLRP3抑制剂的开发有望为CKD治疗提供全新的治疗策略。

1.3.5 PI3K/Akt/mTOR信号通路 PI3K/Akt/mTOR信号通路是调控细胞生理功能的重要通路，在细胞代谢重编程、周期调控、存活维持及血管生成中发挥重要的作用。在CKD的病理进程中，高糖、AGE、血管紧张素Ⅱ、缺氧、尿毒症毒素等因素可诱导该通路异常激活，从而为MAPK、NF-κB信号通路提供关键激活信号，后两者通过反向调控进一步强化PI3K/Akt/mTOR活性，最终导致肾脏固有细胞持续损伤、炎症细胞反复浸润，为肾纤维化奠定基础[20]。雷帕霉素靶蛋白是PI3K/Akt下游的一种重要的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶，在CKD的慢性炎症微环境中，其可被活化的Akt激活，通过上调缺氧诱导因子-1α增强糖酵解水平，为巨噬细胞M1极化提供能量支持，驱动巨噬细胞向促炎M1表型转化，加剧肾组织炎症损伤。目前，雷帕霉素靶蛋白抑制剂已在CKD临床前研究中显示抗炎、抗纤维化潜力，是重要的治疗靶点。

1.3.6 Nrf2信号通路 Nrf2信号通路是机体调控抗氧化应激与炎症稳态的核心转录因子，可正向调节谷胱甘肽S-转移酶等抗氧化蛋白。在多种慢性肾病动物模型中，Nrf2的肾脏保护作用得到证实[21]。Kelch样ECH相关蛋白1（kelch-like ECH-associated protein 1，Keap1）是Nrf2的核心抑制因子，在生理状态下，两者形成复合物，介导Nrf2的多泛素化及蛋白酶体降解。氧化应激或毒性刺激可改变Keap1构象，使Nrf2稳定并转位入核，通过结合靶基因启动子区的ARE/EpRE元件，上调多种抗氧化酶及解毒酶的表达，实现抗氧化效应[22]。此外，Nrf2还具有抗炎保护作用，可抑制巨噬细胞、中性粒细胞中IL-6、肿瘤坏死因子、趋化因子2等促炎性细胞因子/趋化因子的转录，并通过促进NF-κB上游激酶的泛素化降解、减轻氧化应激降低激酶活性、竞争结合转录共激活因子3种机制阻断NF-κB信号通路激活[23]。

综上所述，炎症通路通过调控靶基因转录、介导炎症细胞浸润、激活下游炎症通路等不同机制发挥作用，通路间存在交叉激活的协同效应，共同加剧肾损伤。靶向抑制促炎促纤维化通路、激活抗氧化抗炎通路为CKD治疗的关键，未来研究需聚焦通路间的交互调控机制，实现多通路协同靶向干预。

2 中药治疗CKD炎症反应的研究进展

2.1 中药单体及其活性成分

2.1.1 大黄及大黄素 大黄作为中医药防治CKD的经典药材，可通过多维度调控肠道微生态，改善CKD患者肾功能。研究显示，大黄可通过以下3种方式调节肠道微生态：①大黄可减少致病菌的过度增殖，增加益生菌的丰度，恢复肠道菌群平衡；②大黄可上调结肠上皮紧密连接蛋白密封蛋白-1、闭合蛋白的表达，增强肠黏膜屏障功能；③大黄可减少硫酸吲哚酚、脂多糖等肠源性毒素入血，减轻毒素对肾脏的直接损伤与炎症刺激[24]。此外，其活性成分大黄素还可通过抑制NLRP3炎症小体活化、阻断NF-κB炎症信号通路，减少促炎性细胞因子的释放，从而实现对肾小管上皮细胞的特异性保护，缓解肾损伤[25]。这些研究为大黄及其活性成分在CKD治疗中的应用提供科学依据。

2.1.2 黄芪及黄芪甲苷 黄芪在CKD治疗中应用历史悠久，其活性成分黄芪甲苷Ⅳ具有抗炎、抗氧化、免疫调节等作用。张文龙等[26]基于网络药理学及动物实验发现，黄芪甲苷Ⅳ可作用于表皮生长因子受体、NF-κB、TLR4、SIRT1、PIK3CA等核心靶点，通过调节AMPK信号通路、PI3K/Akt信号通路减少炎症因子的产生及促炎性细胞因子浸润，减轻肾组织的炎症反应，改善肾结构与功能损伤。黄芪甲苷Ⅳ还可通过激活PI3K/Akt、ERK信号通路，促进Nrf2核转位及下游抗氧化酶表达，从而清除过量活性氧、抑制NF-κB介导的炎症反应，缓解肾小球系膜细胞异常增殖与纤维化损伤[27]。Li等[28]研究显示，黄芪甲苷Ⅳ可重塑巨噬细胞脂质微环境，激活过氧化物酶体增殖物激活受体转录活性，促进M2型巨噬细胞的极化，分泌抗炎性细胞因子，从而抑制足细胞炎症反应，缓解阿霉素诱导的足细胞损伤。综上所述，黄芪甲苷Ⅳ通过多通路抑制炎症信号传导，减少炎症细胞浸润与活化，保护肾实质细胞，维持肾结构功能。未来可进一步探索黄芪甲苷Ⅳ与黄芪中其他成分的协同作用机制，以及其在不同肾脏疾病中的干预特异性。

2.1.3 槲皮素 槲皮素是一种具有多种生物活性的天然黄酮类化合物，广泛存在于蔬果、植物中。其通过下调脂多糖诱导的TLR4、MyD88、TRAF-6蛋白的表达，抑制NF-κB p65核转位，减少下游促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α、IL-1β、IL-6释放，降低小鼠肌酐、尿素氮水平，最终减轻肾组织病理损伤，改善肾功能[29]。孔露娇等[30]通过构建心肾综合征大鼠模型探讨槲皮素对心肾功能的改善效应及潜在分子机制，发现以槲皮素处理的心肾综合征大鼠其肾功能指标明显改善，心肾组织中的IL-1β、肿瘤坏死因子-α、PI3K、Akt、NF-κB p65蛋白磷酸化水平显著下降，且高剂量组抑制效果优于低剂量组，提示槲皮素可通过剂量依赖性抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活，减少炎症因子分泌，减轻炎症反应，保护心肾功能。综上所述，槲皮素是CKD及心肾综合征防治的潜在天然活性物质。

2.2 中药复方

2.2.1 黄葵胶囊 黄葵胶囊由黄蜀葵花乙醇提取物制作而成，目前已广泛用于糖尿病肾病、IgA肾病等常见肾脏疾病的治疗。黄葵胶囊可显著改善糖尿病肾病模型大鼠尿白蛋白和肾功能指标，通过干预p38MAPK和Akt信号通路，下调TGF-α、TGF-β1表达减轻肾脏炎症损伤，抑制肾纤维化[31]。黄蜀葵花可通过抑制ERK1/2信号传导下调NLRP3炎症小体表达以减轻炎症反应及肾小管损伤，保护肾功能，其是肾脏疾病治疗的重要中药制剂[32]。

2.2.2 肾衰Ⅱ号方 肾衰Ⅱ号方是基于中医药理论研发治疗CKD的有效经验方，临床研究证实其疗效确切，可有效缓解CKD临床症状，改善肾功能，延缓疾病进展[33]。肾衰Ⅱ号方可抑制促炎性细胞因子如IL-1β和IL-18的分泌，减轻炎症细胞浸润，同时下调缺氧诱导因子-1α的表达，通过减轻缺氧驱动的炎症，阻断TLR4/MyD88/NF-κB/NLRP3信号通路激活，延缓疾病的发生和发展，其治疗后CKD大鼠肾功能明显改善[34]。肾衰Ⅱ号方可上调肾小管上皮细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体α的表达与活性，激活其下游脂肪酸氧化的相关靶蛋白，恢复线粒体脂肪酸氧化功能，从而改善缺氧诱导的脂质积累，间接抑制NF-κB/NLRP3活化，减少促炎性细胞因子的转录与分泌，保护肾小管上皮细胞[35]。姚东升等[36]从肠屏障功能及肠道通透性角度出发，证实肾衰Ⅱ号方可通过上调肠道上皮紧密连接蛋白表达，修复肠道紧密连接结构，降低肠道通透性，减少肠源性内毒素入血，发挥治疗慢性肾衰竭的作用。肾衰Ⅱ号方可通过多通路、多途径减轻炎症反应与纤维化，改善肾功能，具有明确的临床应用价值。

综上所述，中医药在CKD防治中展现多靶点、多通路的干预优势，单味药及复方能通过调控炎症反应、修复组织损伤、改善肠道微生态等多途径保护肾功能，延缓疾病进展。未来应重点探索成分间协同作用、加强个体化治疗。

3 小结与讨论

慢性炎症反应作为CKD病理进程的重要因素，其复杂的分子网络与病理循环是临床治疗的关键难点，炎症不仅是疾病的初始推动因素，还逐步演变为一种持续、低度的免疫反应网络，持续加剧肾组织的损伤和纤维化，最终导致肾衰竭。炎症细胞浸润与激活、炎症介质持续释放、炎症信号通路的激活共同调节与维持CKD的慢性炎症状态，推动肾组织的持续损伤、细胞死亡与纤维化进程。中医药凭借“整体调节、多靶点协同”的独特优势展现巨大的治疗潜力，可通过减少炎症细胞浸润、抑制炎症介质释放、调节炎症信号通路等多个环节实现抗炎与抗纤维化的协同效应。然而，中医药在CKD炎症治疗领域的应用仍面临临床研究高质量循证证据不足、中药复方多成分协同机制不清、治疗方案同质化、新型靶点验证不足等挑战，未来需开展高质量临床研究，依托组学技术解析复方协同机制，结合多组学与中医辨证构建精准分型及疗效预测模型，并深入验证中医药对蛋白酶激活受体2、肠-肾轴等新靶点的干预机制。通过中医药理论与现代生命科学的深度融合，为CKD患者提供更有效、更安全的治疗方案，改善CKD患者的生活质量与远期预后。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。

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Research progress on the role of inflammatory response in chronic kidney disease and Chinese materia medica treatment

LI Jiaxin1 ZHAO Jianrong2

1.The First Clinical Medical College, Inner Mongolia Medical University, Inner Mongolia Autonomous Region, Hohhot 010059, China; 2.Department of Nephrology, Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical University, Inner Mongolia Autonomous Region, Hohhot 010059, China

[Abstract] Chronic kidney disease (CKD) is characterized by insidious onset, high prevalence rate, irreversible progression, its pathogenesis is complex, making it a major global public health issue in urgent need of attention. In recent years, patients with CKD exhibit a persistent, low-grade immune inflammatory response, this inflammatory response is closely related to infiltration of inflammatory cell, release of inflammatory mediator, and activation of inflammatory signaling pathway, playing a significant role in onset and progression of CKD. Although modern medicine has made significant progress in the treatment of CKD, targeted therapy for inflammatory responses still faces certain challenges. With its advantages of multiple components, multiple targets, and overall regulation, Chinese materia medica achieves a synergistic effect of anti-inflammatory and anti fibrotic effects by acting on multiple links such as inflammatory cell, inflammatory mediator, and inflammatory pathway, delaying progression of CKD, demonstrating enormous therapeutic potential. This article reviews core action mechanism of inflammatory response in CKD, focuses on research progress of relevant mechanism of Chinese materia medica in exerting therapeutic effects, provide new targets and ideas for Chinese materia medica in the treatment of CKD from the perspective of inflammatory response.

[Key words] Chronic kidney disease; Inflammatory response; Chinese materia medica; Mechanism; Research progress

[中图分类号] R692.5

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）07（b）-0187-06

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25101873

[基金项目] 世界中医药科技专项项目（WFCMS2025005）。

[作者简介] 李嘉欣（1999.12-），女，内蒙古医科大学第一临床医学院2023级内科学专业在读硕士研究生；研究方向：慢性肾脏病。

[通讯作者] 赵建荣（1970.4-），女，博士，主任医师，硕士生导师，内蒙古医科大学附属医院肾内科主任；研究方向：慢性肾脏病。

（收稿日期：2025-10-27）

（修回日期：2026-02-12）