急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是全球心血管疾病的主要死因之一，严重威胁患者生命及生活质量。研究显示，其30 d死亡率可达14%～20%，年病死率达17%[1-2]。尽管发达国家通过经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）可降低病死率，但全球每年仍因此导致182万例伤残调整寿命年损失[3]。

脂质代谢紊乱和炎症激活是动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）进展的关键驱动因素。低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）在动脉壁内异常积累，经氧化形成氧化型低密度脂蛋白，促进泡沫细胞形成和斑块进展[4]。慢性炎症则可通过损害高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoproteincholesterol，HDL-C）功能和升高纤维蛋白原水平，加速AS进展，增加斑块不稳定性，最终引发AMI[5-6]。

血浆致动脉粥样硬化指数（atherogenic index of plasma，AIP）是评估脂质致AS风险的重要指标，综合反映甘油三酯（triglyceride，TG）与HDL-C水平。全身免疫炎症指数（systemic immune-inflammation index，SII）是由中性粒细胞计数（neutrophil count，NEUT）与血小板计数（plateletcount，PLT）/淋巴细胞计数（lymphocyte count，LYM）构成，反映全身炎症状态。研究表明，SII、AIP与冠心病的进展及预后密切相关[7-8]。

目前，关于AIP和SII的研究多聚焦于稳定型冠心病患者，而其在AMI患者中的预测价值研究较少。因此，本研究通过检测AMI患者的血清指标，计算AIP和SII，探讨其对冠状动脉重度狭窄及中期预后不良的预测能力，为临床诊疗提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究为回顾性研究分析，样本量采用单样本率估算公式进行计算：N=[（Z 1-α/2）2×P×（1-P）]/δ2。设定双侧检验水准α=0.05，则Z1-α/2=1.96；检验效能（1-β）=0.90。以主要结局指标（冠状动脉重度狭窄）的预估发生率进行计算，取P=0.5（以使样本量估计达到最大稳健性），设容许误差δ=0.05。代入计算公式得385例，考虑研究过程中约10%的失访率，计算显示至少需要424例样本。最终本研究纳入2021年10月至2024年4月在云南省第三人民医院进行PCI的AMI患者468例，满足统计学效能要求。

根据Gensini评分中位数将患者分为冠状动脉轻度狭窄组（240例， ≤60分）和冠状动脉重度狭窄组（228例，＞60分）。纳入标准：符合欧洲心脏病学会《2020年非ST段抬高型急性冠脉综合征患者管理指南》及《2017年ST段抬高型急性心肌梗死患者管理指南》[9-10]；年龄＞18岁；首次确诊为AMI；住院病历资料完整。排除标准：既往有AMI或血运重建史；因非缺血性原因导致肌钙蛋白升高；其他严重器质性心脏病。

1.2 资料收集

收集分组所需的一般资料、基础临床特征、实验室指标及口服药物，依据统一的入组标准和统计口径进行整理。本研究通过云南省第三人民医院医学伦理委员会审查与批准（2025KY031）。

1.3 AIP、SII数据收集

基于患者血清实验室检测结果，根据公式计算AIP、SII。AIP=log10[TG（mmol/L）/HDL-C（mmol/L）]，SII=[NEUT（×109/L）×PLT（×109/L）]/LYM（×109/L）。

1.4 评估标准

①冠脉病变程度评估：通过选择性动脉造影，由两名高年资冠状动脉介入医师评估冠状动脉病变情况。采用Gensini评分系统量化冠状动脉狭窄程度，评分依据病变节段的狭窄程度与相应评分的乘积之和计算（表1）[11]。以Gensini评分中位数（60分）为界，分类为冠状动脉轻度狭窄及冠状动脉重度狭窄。②预后评估：出院后进行为期1年随访，主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events，MACE）定义为心源性死亡、非致死性心肌梗死、缺血驱动的靶血管重建或心力衰竭再住院。随访中发生MACE的患者归为预后不良组，其余归入预后良好组。

表1 Gensini评分标准

病变程度评分病变位置系数（%）（分）25～＜502左前降支近段、回旋支近段2.550～＜754左前降支中段1.51～＜251左主干5.075～＜908左前降支远段、回旋支中段及远段、右冠状动脉1.090～＜10016第一对角支、后降支1.010032其余分支血管0.5

1.5 统计学方法

采用SPSS 29.0统计学软件进行数据分析。计量资料用均数±标准差（）表示，比较采用独立样本t检验；不符合正态分布的计量资料采用中位数（M）和四分位数（P25，P75）表示，比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料用例数（百分率）[例（%）]表示，比较采用χ2检验。Spearman相关性分析用于评估AIP、SII与Gensini评分的相关性，logistic回归分析用于筛选影响冠状动脉重度狭窄及中期预后的独立因素。绘制受试者操作特征（receiver operating characteristic curve，ROC）曲线并计算曲线下面积（area under the curve, AUC）。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料比较

冠状动脉重度狭窄组年龄、PLT、NEUT、SII、血糖、TG、AIP、B型利钠肽、合并高血压病例数水平及合并2型糖尿病例数高于冠状动脉轻度狭窄组，LYM、嗜酸性粒细胞、HDL-C水平低于冠状动脉轻度狭窄组（P＜0.05），见表2。预后不良组PLT、NEUT、TG、B型利钠肽、AIP、SII水平及合并慢性阻塞性肺疾病例数高于预后良好组，体质量指数、收缩压、舒张压、LYM、HDL-C、口服阿司匹林片及替格瑞洛片例数、服用血管紧张素受体阻滞剂例数水平低于预后良好组（P＜0.05），见表3。

表2 冠状动脉轻度狭窄组和冠状动脉重度狭窄组的一般资料比较

项目冠状动脉轻度狭窄组（240例）冠状动脉重度狭窄组（228例）Z/t/χ2值P值年龄[岁，M（P25，P75）]63（53，73）68（57，76）2.9550.003男[例（%）]191（79.58）170（74.56）1.7620.196吸烟史[例（%）]135（56.3）124（54.4）0.1640.685饮酒史[例（%）]59（24.6）50（21.9）0.4610.497体质量指数（kg/m2，xˉ±s）24.3±3.424.0±3.50.8880.375收缩压（mmHg，xˉ±s）129±24129±230.0300.976舒张压（mmHg，xˉ±s）80±1679±160.6450.519白细胞计数（×109/L，xˉ±s）9.37±4.529.60±3.690.6120.541 PLT[×109/L，M（P25，P75）]236（187，274）257（201，361）3.879＜0.001 NEUT[×109/L，M（P25，P75）]5.87（4.50，7.35）7.39（5.38，10.30）5.714＜0.001单核细胞计数[×109/L，M（P25，P75）]0.49（0.40，0.67）0.50（0.38，0.67）0.8490.396 LYM[×109/L，M（P25，P75）]1.68（1.30，2.25）1.19（0.88，1.66）7.685＜0.001嗜酸性粒细胞[×109/L，M（P25，P75）]0.08（0.04，0.17）0.07（0.02，0.14）2.0740.038嗜碱性粒细胞[×109/L，M（P25，P75）]0.03（0.02，0.04）0.03（0.01，0.04）0.5780.563 SII[×109/L，M（P25，P75）]794（546，1150）1 724（ 1095，2 747）10.918＜0.001 C反应蛋白[mg/L，M（P25，P75）]7.57（3.05，20.00）11.06（3.37，24.86）1.6140.107血糖[mmol/L，M（P25，P75）]6.63（5.24，9.33）7.18（5.67，9.89）1.9650.049肌酐[μmol/L，M（P25，P75）]90（77，107）90（79，112）1.1900.234尿酸（μmol/L，xˉ±s）392±113400±1220.6870.492 TG[mmol/L，M（P25，P75）]1.59（1.07，2.45）2.44（1.47，4.15）6.342＜0.001总胆固醇（mmol/L，xˉ±s）4.48±1.274.51±1.160.3030.761 HDL-C[mmol/L，M（P25，P75）]1.10（0.90，1.35）0.97（0.82，1.15）4.7230.003 LDL-C（mmol/L，xˉ±s）2.74±1.092.83±1.050.8680.386 AIP[M（P25，P75）]0.17（-0.04，0.38）0.41（0.17，0.64）7.520＜0.001心肌钙蛋白I[ng/ml，M（P25，P75）]5.88（0.57，19.95）7.69（1.02，25.53）1.2820.200 B 型利钠肽[pg/ml，M（P25，P75）]54（24，206）153（47，579）5.598＜0.001

续表2

项目冠状动脉轻度狭窄组（240例）冠状动脉重度狭窄组（228例）Z/t/χ2值P值合并疾病[例（%）]高血压病157（65.4）174（76.3）6.7090.0102型糖尿病87（36.3）106（46.5）5.0610.024高脂血症112（46.7）100（43.9）0.3720.542心房颤动16（6.7）18（7.9）0.2620.609慢性阻塞性肺疾病12（5.0）13（5.7）0.1070.744

注 PLT：血小板计数；NEUT：中性粒细胞计数；LYM：淋巴细胞计数；SII：全身免疫炎症指数；TG：甘油三酯；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；AIP：血浆致动脉粥样硬化指数。1 mmHg=0.133 kPa。

表3 预后良好组和预后不良组的一般资料比较

项目预后良好组（323例）预后不良组（145例）Z/t/χ2值P值年龄[岁，M（P25，P75）]64（53，74）68（58，75）1.8220.068男[例（%）]256（79.3）105（72.4）2.6570.103吸烟史[例（%）]179（55.4）80（55.2）0.0020.961饮酒史[例（%）]83（25.7）26（17.9）3.3780.066体质量指数[kg/m2，M（P25，P75）]24.7（22.2，26.6）23.8（21.8，25.5）2.0950.036收缩压[mmHg，M（P25，P75）]130（114，147）124（108，140）2.7960.005舒张压[mmHg，M（P25，P75）]80（68，90）76（67，85）2.4320.015白细胞计数（×109/L，xˉ±s）9.61±4.349.20±3.620.9970.319 PLT[×109/L，M（P25，P75）]234（186，287）278（216，377.5）4.535＜0.001 NEUT[×109/L，M（P25，P75）]5.91（4.24，8.18）7.44（5.81，9.95）5.819＜0.001单核细胞计数[×109/L，M（P25，P75）]0.48（0.39，0.67）0.52（0.41，0.67）1.2980.194 LYM[×109/L，M（P25，P75）]1.58（1.11，2.14）1.23（0.86，1.66）5.445＜0.001嗜酸性粒细胞[×109/L，M（P25，P75）]0.08（0.03，0.17）0.07（0.03，0.14）0.7450.457嗜碱性粒细胞[×109/L，M（P25，P75）]0.03（0.02，0.04）0.03（0.01，0.04）1.2660.205 SII[M（P25，P75）]870（571，1 386）1 787（1 219，2 870）9.751＜0.001 C反应蛋白[mg/L，M（P25，P75）]8.90（3.70，21.37）8.54（3.02，27.22）0.0020.998血清葡萄糖[mmol/L，M（P25，P75）]6.83（5.31，9.33）7.00（5.58，10.79）1.4860.137肌酐[μmol/L，M（P25，P75）]89（78，107）91（87，110）0.4330.665尿酸（μmol/L，xˉ±s）395±118398±1160.2960.767 TG[mmol/L，M（P25，P75）]1.72（1.23，2.80）2.40（1.41，4.67）4.431＜0.001总胆固醇（mmol/L，xˉ±s）4.50±1.204.47±1.260.2890.773 HDL-C[mmol/L，M（P25，P75）]1.08（0.88，1.32）0.97（0.81，1.15）3.7400.028 LDL-C（mmol/L，xˉ±s）2.77±1.052.81±1.130.3670.714 AIP[M（P25，P75）]0.22（-0.01，0.42）0.47（0.17，0.68）5.826＜0.001心肌钙蛋白I[ng/ml，M（P25，P75）]6.27（0.64，20.40）8.02（0.75，26.75）0.6340.526 B型利钠肽[pg/ml，M（P25，P75）]54（24，206）153（47，579）3.585＜0.001合并疾病[例（%）]高血压病231（71.5）100（69.0）0.3150.5752型糖尿病124（38.4）69（47.6）3.4920.062高脂血症146（45.2）66（45.5）0.0040.949心房颤动22（6.8）12（8.3）0.3190.572慢性阻塞性肺疾病12（3.7）13（9.0）5.4160.020口服药物[例（%）]阿司匹林片227（70.3）87（60.0）4.3970.036氯吡格雷片53（16.4）27（18.6）0.3460.557替格瑞洛片261（80.8）105（72.4）4.1340.042阿托伐他汀钙片44（13.6）28（19.3）2.4870.115瑞舒伐他汀钙片252（78.0）107（73.8）1.0000.317 ARNI[例（%）]74（22.9）34（23.5）0.4620.794血管紧张素转化酶抑制剂[例（%）]81（25.1）28（19.3）1.8630.172血管紧张素受体阻滞剂[例（%）]55（17.0）13（9.0）5.2380.022β受体阻滞剂[例（%）]194（60.1）84（57.9）0.1880.664 SGLT-2i[例（%）]40（12.4）20（13.8）0.0680.794新发心力衰竭[例（%）]44（13.6）32（22.1）5.6390.060

注 PLT：血小板计数；NEUT：中性粒细胞计数；LYM：淋巴细胞计数；SII：全身免疫炎症指数；TG：甘油三酯；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；AIP：血浆致动脉粥样硬化指数；ARNI：血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂；SGLT-2i：钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂。1 mmHg=0.133 kPa。

2.2 AMI冠状动脉重度狭窄及预后的影响因素分析

在进行多因素logistic回归分析前，对表2、表3中所有连续变量以实际测量值纳入分析；分类变量赋值如下：性别（女=1，男=0）、吸烟史（是=1，否=0）、饮酒史（是=1，否=0）、高血压病（是=1，否=0）、2型糖尿病（是=1，否=0）、高脂血症（是=1，否=0）、心房颤动（是=1，否=0）、慢性阻塞性肺疾病（是=1，否=0）；口服药物使用情况（使用=1，未使用=0）。采用多重共线性检验（方差膨胀因子＜5作为筛选标准），将符合条件的自变量纳入多因素logistic回归模型。分析冠状动脉重度狭窄影响因素结果显示，白细胞计数、SII、HDL-C、AIP、心肌钙蛋白I、B型利钠肽及合并高血压病是冠脉重度狭窄的影响因素（P＜0.05），其中白细胞计数、HDL-C是其保护因素，见表4。AMI患者预后不良影响因素分析结果显示，收缩压、白细胞计数、SII、AIP及服用血管紧张素受体阻滞剂是预后不良的影响因素（P＜0.05），其中收缩压、白细胞计数及口服血管紧张素受体阻滞剂是其保护因素，见表5。

表4 AMI患者冠脉状动重度狭窄的多因素logistic回归分析

项目βS.E.OR值P值95%CI方差膨胀因子常量-1.7490.6110.1740.040白细胞计数-0.0710.0360.9310.0480.868～0.9991.143 SII0.0100.0011.001＜0.0011.001～1.0021.153 HDL-C-0.8740.3970.4170.0280.192～0.9091.355 AIP1.5540.4294.729＜0.0012.040～10.9591.445心肌钙蛋白I0.0260.0111.0260.0141.005～1.0481.068 B型利钠肽0.0010.0011.0000.0171.000～1.0011.071合并高血压病0.7250.2632.0650.0061.234～3.4551.007

注 SII：全身免疫炎症指数；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；AIP：血浆致动脉粥样硬化指数；AMI：急性心肌梗死。

表5 AMI患者预后不良的多因素logistic回归分析

项目βS.E.OR值P值95%CI方差膨胀因子常量-0.1250.8200.8820.879收缩压-0.0160.0050.9840.0010.974～0.9941.038白细胞计数-0.0770.0340.9260.0210.867～0.9891.074 SII0.0010.0011.001＜0.0011.000～1.0011.129 AIP1.4690.3554.345＜0.0012.168～8.7091.130血管紧张素受体阻滞剂-0.7400.3750.4770.0490.229～0.9961.016

注 SII：全身免疫炎症指数；AIP：血浆致动脉粥样硬化指数；AMI：急性心肌梗死。

2.3 SII、AIP与Gensini评分的相关性分析

经Spearman相关性分析结果显示，SII和AIP均与Gensini评分呈正相关（rs=0.508、0.342，P＜0.001）。

2.4 ROC曲线分析

对于AMI患者冠状动脉重度狭窄的预测ROC曲线分析结果显示，联合检测的预测效能最高，见图1、表6。对于AMI患者预后不良的预测ROC曲线分析结果显示，SII单独检测的预测效能最高，见图2、表7。

图1 SII、AIP及联合检测对AMI患者冠脉重度狭窄的ROC曲线

图2 SII、AIP及联合检测对AMI患病预后不良的预测价值ROC曲线

表6 SII、AIP及联合检测对AMI患者冠状动脉重度狭窄的预测效能

项目AUC95%CI约登指数截断值P值（%）（%）SII0.7920.750～0.8330.492＞1 072.576.372.9＜0.001灵敏度特异度AIP0.7010.654～0.7480.300＞0.25467.562.5＜0.001联合检测0.8240.787～0.8620.532＞0.45272.480.8＜0.001

注 SII：全身免疫炎症指数；AIP：血浆致动脉粥样硬化指数；AMI：急性心肌梗死；AUC：曲线下面积。

表7 SII、AIP及联合检测对AMI患者预后不良的预测效能

灵敏度特异度项目AUC95%CI约登指数截断值P值（%）（%）SII0.7820.739～0.8240.4621 213.877.269.0＜0.001 AIP0.6680.614～0.7220.3030.50 48.382.0＜0.001联合检测0.7620.713～0.8100.4490.32764.180.8＜0.001

注 SII：全身免疫炎症指数；AIP：血浆致动脉粥样硬化指数；AMI：急性心肌梗死；AUC：曲线下面积。

3 讨论

AMI是冠心病的一种严重类型，其发病机制复杂，涉及多种风险因素的相互作用。随着冠状动脉病变进展，狭窄程度加重，心肌缺血和缺氧损伤风险增高，可能导致AMI乃至死亡[12]。研究表明，血脂异常和炎症反应的激活是AMI的重要影响因素，已有充分证据支持这一观点[13-14]。本研究通过检测在AMI患者中的血清血细胞指标和血脂水平，计算AIP和SII，探讨这两者的联合检测在预测AMI患者冠状动脉重度狭窄及中期预后不良中的价值。

本研究结果显示，AIP、SII水平升高与AMI患者冠状动脉重度狭窄及中期预后不良风险呈正相关，经多因素分析验证其为上述结局的独立危险因素；同时，联合检测可显著提升对冠状动脉重度狭窄的预测效能。与过去研究一致，付炜[15]研究发现，AIP与冠心病患者的冠状动脉狭窄程度呈正相关。Wu等[16]研究指出，AIP是急性冠状动脉综合征患者易损斑块的独立预测因子。尽管目前尚无AIP与AMI患者冠状动脉重度狭窄的直接研究，但张卫锋等[17]研究发现，AIP为老年急性ST段抬高型急性心肌梗死患者发生MACE的独立预测因素，且具有较高的预测效能。本研究结果显示，AIP与Gensini评分呈正相关，且AIP升高是AMI患者冠状动脉重度狭窄和预后不良的独立危险因素，AIP单独预测重度狭窄和不良预后的AUC分别为0.701和0.668，提示AIP能够有效反映脂质代谢异常，提示冠脉斑块形成风险增加。

SII是一种整合性指标，能够同时反映机体的免疫状态和炎症反应强度，体现免疫-炎症系统的平衡状态。已有研究指出，SII是Gensini评分的独立危险因素，其水平越高，老年急性冠脉综合征患者的冠脉狭窄程度愈加严重[18]。郑梦奕等[19]研究发现，首发AMI患者在PCI术后出现不良心血管事件时SII显著高于未发生者。Luo等[20]研究表明，高SII水平是2型糖尿病合并AMI患者不良生存率的独立预测因素。与本研究结果一致，SII与Gensini评分呈正相关，且SII升高成为冠状动脉重度狭窄和预后不良的独立危险因素，SII单独预测狭窄和预后的AUC分别为0.792和0.782。SII水平升高可能提示局部炎症反应增强，进而加速AS斑块的形成，增加冠状动脉重度病变的风险[21]。

此外，本研究还发现，相较于冠状动脉轻度狭窄组，冠状动脉重度狭窄组患者年龄更大，PLT、NEUT、血糖、TG、B型利钠肽水平更高，合并高血压病及2型糖尿病患者占比更高，而LYM、HDL-C水平更低。与预后良好组相比，预后不良组的PLT、NEUT、TG和B型利钠肽水平更高，且体质量指数、收缩压、舒张压、LYM和HDL-C的水平更低。多因素分析显示，白细胞计数、HDL-C、心肌钙蛋白I、B型利钠肽及合并高血压病是冠状动脉重度狭窄的独立影响因素，而收缩压、白细胞计数及血管紧张素受体阻滞剂的使用是AMI患者预后不良的独立影响因素。显示不同冠状动脉狭窄程度及不同预后AMI患者间存在显著差异，且影响因素复杂多样。

本研究确认了AIP与SII在AMI患者冠状动脉重度狭窄及中期预后不良中具有预测价值。本研究关注重度狭窄患者的预测价值，未专门进行轻中度狭窄患者的预后分析。因此，未来研究需进一步验证AIP与SII对轻中度狭窄患者预后的预测能力。

综上所述，AMI的发生受多种病理生理因素的影响，而AIP和SII反映了血脂异常和炎症反应在其中的关键作用[22]。本研究结果显示，AIP与SII联合检测具有良好的临床适用性，为AMI患者的早期识别和管理提供了重要依据。本研究存在单中心、回顾性设计等局限性，因此未来仍需通过更大样本量的多中心前瞻性研究加以验证。

利益冲突声明：所有作者均声明不存在利益冲突。

[参考文献]

[1] Dimitriadis K，Soulaidopoulos S，Pyrpyris N，et al. Transcatheter edge-to-edge repair for severe mitral regurgitation in patients with cardiogenic shock：a systematic review and meta-analysis [J]. J Am Heart Assoc，2025，14（6）：e034932.

[2] Tirdea C，Hostiuc S，Moldovan H，et al. Identification of risk genes associated with myocardial infarction-big data analysis and literature review [J]. Int J Mol Sci，2022，23（23）：15008.

[3] Zhakhina G，Gaipov A，Salustri A，et al. Incidence，mortality and disability-adjusted life years of acute myocardial infarction in Kazakhstan：data from unified national electronic healthcare system 2014—2019 [J]. Front Cardiovasc Med，2023，10（8）：1127320.

[4] Chen M，Fang C Y，Guo J C，et al. Predictive value of atherogenic index of plasma and atherogenic index of plasma combined with low-density lipoprotein cholesterol for the risk of acute myocardial infarction [J]. Front Cardiovasc Med，2023，10（5）：1117362.

[5] Kang H，Song J，Cheng Y. HDL regulates the risk of cardiometabolic and inflammatory-related diseases：focusing on cholesterol efflux capacity [J]. Int Immunopharmacol，2024，138（9）：112622.

[6] Xu D，Xie L，Cheng C，et al. Triglyceride-rich lipoproteins and cardiovascular diseases [J]. Front Endocrinol （Lausanne），2024，15（5）：1409653.

[7] Lu X，Lin X，Cai Y，et al. Association of the triglycerideglucose index with severity of coronary stenosis and inhospital mortality in patients with acute ST elevation myocardial infarction after percutaneous coronary intervention：a multicentre retrospective analysis cohort study [J]. BMJ Open，2024，14（3）：e081727.

[8] Assempoor R，Daneshvar M S，Taghvaei A，et al. Atherogenic index of plasma and coronary artery disease：a systematic review and meta-analysis of observational studies [J].Cardiovasc Diabetol，2025，24（1）：35.

[9] Collet J P，Thiele H，Barbato E，et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation [J]. Eur Heart J，2021，42（14）：1289-1367.

[10] Ibanez B，James S，Agewall S，et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation：the task force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology （ESC）[J]. Eur Heart J，2018，39（2）：119-177.

[11] 游钰云，尹劲松，洪云飞，等. 血清尿酸和同型半胱氨酸水平变化对稳定型冠心病患者的预测价值[J]. 昆明医科大学学报，2025，46（2）：95-102.

[12] 刘海燕，湛小波，徐秀兰，等. 急性心肌梗死患者血清NRG1、ACSL1与冠状动脉狭窄程度及预后的相关性研究[J]. 疑难病杂志，2024，23（12）：1419-1424.

[13] Khidr S S，Bakeer B M，Helmy H A，et al. Cardiac magnetic resonance quantified epicardial fat volume is associated with complex coronary artery disease among diabetics [J]. Cardiovasc Diabetol，2025，24（1）：64.

[14] 王可，王梦珍，万枕驰，等. 系统免疫炎症指数与2型糖尿病合并冠心病及冠状动脉病变严重程度的关系[J].实用心脑肺血管病杂志，2024，32（9）：32-37.

[15] 付炜. sST2联合AIP对冠心病及其狭窄程度的预测价值研究[D]. 石家庄：河北医科大学，2024.

[16] Wu S，Gao Y，Liu W，et al. The relationship between atherogenic index of plasma and plaque vulnerabilities：an optical coherence tomography study [J]. Cardiovasc Diabetol，2024，23（1）：442.

[17] 张卫锋，贾海燕，胡琪琪，等. 血浆致动脉粥样硬化指数对老年急性ST段抬高型心肌梗死患者预后的预测价值[J]. 中华老年心脑血管病杂志，2024，26（11）：1281-1286.

[18] 赵海燕. SII及NHR与老年急性冠脉综合征患者的冠脉狭窄程度的相关性分析[D]. 承德：承德医学院，2025.

[19] 郑梦奕，毛家亮，邹治国，等. 全身免疫炎症指数及躯体化症状评分对首发心梗PCI术后发生院内主要不良心血管事件的预测价值[J]. 上海交通大学学报（医学版），2024，44（3）：334-341.

[20] Luo J，Qin X，Zhang X，et al. Prognostic implications of systemic immune-inflammation index in myocardial infarction patients with and without diabetes：insights from the NOAFCAMI-SH registry [J]. Cardiovasc Diabetol，2024，23（1）：41.

[21] Stacy M R，Lin B A，Thorn S L，et al. Regional heterogeneity in determinants of atrial matrix remodeling and association with atrial fibrillation vulnerability postmyocardial infarction [J]. Heart Rhythm，2022，19（5）：847-855.

[22] Jiang S，Lin X，Chen B，et al. ACSL1 aggravates thromboinflammation by LPC/LPA metabolic axis in hyperlipidemia associated myocardial ischemia-reperfusion injury [J]. Adv Sci （Weinh），2025，12（11）：e2406359.

Study on predictive value of the atherogenic index of plasma and systemic immune-inflammation index for severe coronary stenosis and prognosis in acute myocardial infarction

LI Chunyan YIN Jinsong WEI Yin MAO Juncong HONG Qin LIU Feifei

Department of Cardiology, the Third People’s Hospital of Yunnan Province Dali University Second Affiliated Hospital,Yunnan Province, Kunming 650011, China

[Abstract] Objective To investigate the predictive value of the atherogenic index of plasma (AIP) and systemic immune-inflammation index (SII) for severe coronary stenosis and poor prognosis in acute myocardial infarction (AMI)patients. Methods A retrospective analysis was conducted on 468 AMI patients who underwent percutaneous coronary intervention (PCI) at the Department of Cardiology, the Third People’s Hospital of Yunnan Province from October 2021 to April 2024. Patients were divided into mild coronary stenosis group (240 cases, ≤60 points) and severe coronary stenosis group (228 cases, ＞60 points) based on the median Gensini score. Discharged patients were followed for one year and categorized into good prognosis group (323 cases) and poor prognosis group (145 cases) based on the occurrence of major adverse cardiovascular events. Baseline data were collected, logistic regression analysis identified independent influencing factors, and receiver operating characteristic(ROC) curves were plotted to assess predictive efficacy. Results The results of the univariate analysis showed that, the age, platelet count (PLT), neutrophil count (NEUT), SII l, serum glucose, triglyceride (TG), AIP, B-type natriuretic peptide, the number of cases with hypertension, and the number of cases with type 2 diabetes mellitus in the severe coronary stenosis group were higher than those in the mild coronary stenosis group; lymphocyte count (LYM), eosinophil, and high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) levels were lower than those in the mild coronary stenosis group (P＜0.05). The levels of PLT, NEUT, TG, B-type natriuretic peptide, AIP, SII, and the number of cases of chronic obstructive pulmonary diseese combined in the poor prognosis group were higher than those in the good prognosis group, while the levels of body mass index, systolic blood pressure, diastolic blood pressure, LYM and HDL-C, the number of patients taking aspirin tablets and tegretol tablets orally, and the number of patients taking angiotensin receptor blockers were lower than those in the good prognosis group (P＜0.05). The results of the logistic regression analysis showed that, white blood cell count, SII, AIP, HDL-C, cardiac troponin I, B-type natriuretic peptide, and the presence of hypertension were all factors influencing severe coronary artery stenosis (P＜0.05). Systolic blood pressure, white blood cell count, SII,AIP, and the use of angiotensin receptor blockers were the influencing factors of poor prognosis in AMI patients (P＜0.05). The results of Spearman correlation analysis showed that SII and AIP were positively correlated with the Gensini score (rs＞0, P＜0.01). The ROC curve analysis results for predicting severe coronary artery stenosis in AMI patients showed that the area under the carve of the combined detection of the two for predicting severe coronary artery stenosis was higher than that of the single detection. The ROC curve analysis results for predicting poor prognosis in AMI patients showed that the predictive efficacy of SII alone was the highest. Conclusion AIP and SII are important biological markers for the degree of coronary stenosis and mid-term clinical prognosis in AMI patients. The increase in both levels is positively correlated with the risk of severe coronary artery stenosis and poor prognosis. The combined detection can significantly improve the predictive efficacy for severe coronary artery stenosis.

[Key words] Acute myocardial infarction; Severe coronary stenosis; Poor prognosis; Atherogenic index of plasma;Systemic immune-inflammation index

[中图分类号] R541.4

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）07（c）-0040-07

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25091570

[通讯作者] 尹劲松（1988.11-），男，硕士；研究方向：动脉粥样硬化机制研究、药物心脏毒性机制研究。

[基金项目] 云南省科技厅科研项目（202001BA070001-088）。

[作者简介] 李春艳（1988.2-），女，硕士；研究方向：动脉粥样硬化机制研究、冠心病危险因素探索。

（收稿日期：2025-09-20）

（修回日期：2025-12-17）