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激素性股骨头坏死（steroid-induced osteonecrosis of the femoral head，SONFH）是由于长期使用糖皮质激素引发的一种进行性骨代谢疾病，其核心病理特征包括成骨功能抑制、骨细胞凋亡及局部血管功能障碍，最终导致股骨头血供中断、结构塌陷及髋关节功能丧失[1]。该病早期临床症状隐匿，患者多依赖非甾体抗炎药缓解疼痛，但病变进展迅速，坏死发生后3年内股骨头塌陷率超过80%[2]。对于终末期患者，全髋关节置换术常是最终选择，该手术不仅并发症多、翻修率高且费用昂贵，而且给患者家庭与社会带来双重负担[3]。炎症是机体为消除细菌、病毒、真菌等有害物质以修复组织损伤并恢复正常免疫功能的一种防御性反应[4]；过度的炎症反应不仅无法有效修复机体损伤，而且可能是SONFH发生与发展的核心驱动力之一，即糖皮质激素的长期刺激能诱导炎症蛋白通路的激活，进一步异常释放肿瘤坏死因子（tumour necrosis factor，TNF）-α、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-6及IL-18等促炎性细胞因子以启动炎症反应，直接导致骨形成/骨吸收失衡、骨细胞死亡与骨内微循环障碍，最终发生SONFH[5-6]。中医药作为中国传统医学的重要组成部分，历史悠久，在骨科疾病的防治中积累丰富经验。网络药理学进一步揭示，中药凭借多组分、多靶点的协同作用可同时干预局部炎症、骨修复失衡与微循环障碍等SONFH关键病理环节，展现独特的治疗潜力。本文系统综述炎症反应与SONFH的关联机制，重点梳理中药靶向抗炎的研究进展，以期为该病的早期防治提供新策略。

1 炎症反应概述

炎症作为先天免疫体系的重要组成部分，与机体损伤修复机制密不可分。根据病理进程与特征，炎症分为急性炎症（生理性）与慢性炎症（病理性）：①急性炎症是一种快速发生、持续时间较短（数分钟至数天）的保护性反应，一般伴随红肿热痛四大体征。其发生机制始于各类致炎因子（如病原体、受损细胞或异物）刺激导致血管扩张及通透性增加，血浆成分渗出并招募中性粒细胞向炎症部位浸润以清除致病因素。巨噬细胞参与吞噬残余病原及凋亡的中性粒细胞，以保证炎症有序且高效的修复过程。急性炎症旨在迅速清除有害刺激并限制损伤扩散，且在威胁消除后启动主动消退程序以避免组织过度损伤。②慢性炎症表现为一种长期、低度的炎症状态，可持续数月至数年，常由急性炎症迁延不愈或持续免疫活化导致，如自身免疫病、持续感染或内外源性致炎物质的长期暴露。其病理特征表现为以淋巴细胞与巨噬细胞浸润为主，同时伴随成纤维细胞激活和组织重塑，形成以炎症主导的促炎/修复失衡状态，最终引起组织结构与功能破坏[7]。鉴于这种由先天性和适应免疫系统共同介导的动态防御机制，炎症似“双刃剑”一般尽管能有效清除病原以激活组织修复程序，可持续性症性刺激又可导致免疫网络失衡，进而诱发多系统病理改变。虽然目前相关临床研究质量参差不齐，但慢性炎症包括SONFH在内的多种疾病核心病理特征表现为促炎性细胞因子的级联释放，其具体激活机制有待进一步阐明。

2 炎症反应介导SONFH发生和发展

2.1 炎症驱动与放大效应

促炎性细胞因子作为炎症反应中的核心效应分子，其异常高表达与SONFH的发生和发展密切相关。研究显示，糖皮质激素的持续蓄积可破坏线粒体稳态，导致细胞内活性氧水平显著升高，高水平活性氧进一步激活NF-κB、MAPK等经典炎症通路，从而促进核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白（nucleotidebinding oligomerization domain-like receptors protein，NLRP）3炎症小体及细胞因子前体IL-1β前体/IL-18前体的转录上调，为炎症反应的级联放大奠定关键的分子基础[8]。同时，活性氧和线粒体损伤相关分子（线粒体DNA、心磷脂）及离子通道紊乱等又可作为激活信号，促使NLRP3组装并活化胱天蛋白酶（cysteine aspartic acid specific protease，Caspase）-1，继而裂解GSDMD形成膜孔，完成IL-1β/IL-18成熟释放并诱导细胞凋亡。凋亡释放的损伤相关分子模式如高迁移率组蛋白B1等与细胞碎片反过来进一步增强NF-κB信号与炎症小体活性，促使炎症从“反应”转为“自维持”[9-10]。在细胞层面，这种放大效应常由巨噬细胞、间充质细胞、内皮细胞三者相互交织完成。其中，M1型巨噬细胞不仅通过分泌TNF-α、IL-1β等可溶性炎症因子扩散信号，其经糖皮质激素刺激后释放的外泌体还可携带调控性miRNA以改写骨髓间充质干细胞的谱系选择，促其向成脂倾斜并削弱成骨潜能，从而把免疫炎症直接“翻译”为骨修复失衡[11]。此外，中性粒细胞胞外诱捕网在SONFH中发挥重要的炎症传递作用，不仅作为炎症介质的传递通道，还能通过激活凝血系统、促进微血栓形成，进一步加重局部缺血与组织损伤[12]。该过程呈现SONFH炎症级联反应的“免疫-血栓炎症”核心特征，最终形成炎症反应、缺血损伤与细胞死亡串联为自我维持的病理闭环。随着对炎症反应与SONFH相关机制的深入，发现炎症调控是多途径、多层级交互的结果。其中，经异常信号通路组装活化的炎症小体与释放的大量促炎性细胞因子如TNF-α、IL-1β和IL-18等是连接两者关系的关键“桥梁”。SONFH患者骨组织中促炎性细胞因子水平与坏死程度呈显著正相关，提示这些因子可同时抑制成骨功能、血管功能，并促细胞凋亡[9，13]。

2.2 炎症诱导的骨代谢紊乱与微循环障碍

在SONFH病程中，异常表达的促炎性细胞因子主要通过破坏骨髓间充质干细胞成骨/成脂分化平衡，导致骨代谢与微循环稳态失衡[14]。研究显示，由炎症信号通路（如NF-κB、MAPK）介导的炎症小体及促炎性细胞因子（如TNF-α、IL-1β）可驱动骨髓间充质干细胞向脂肪细胞过度分化，同时抑制其成骨转化，最终导致骨修复能力下降、髓内脂肪异常堆积及骨内压升高，进而损害微循环，共同促成骨小梁结构破坏与股骨头塌陷[5，15]。Wnt/β-catenin信号通路作为骨髓间充质干细胞成骨表达的核心调控途径之一，在上述炎症刺激中可因Dickkopf相关蛋白1表达上调而受到抑制，导致成骨标志物碱性磷酸酶和骨钙素分泌显著减少，进而引起骨代谢紊乱与坏死[16-17]。同时，上述炎症环节导致的髓内脂肪积累与骨内高压直接压迫血管，造成动脉灌注减少与静脉回流受阻，从而引发局部缺血和微循环障碍[18]。此外，炎症介导的“血管-骨修复”耦联机制失调可直接打破骨骼血供与骨形成的动态平衡。骨修复与血管生成是一个相辅相成、协同进行的生物学过程：①在结构上，血管为骨提供大量营养支撑，骨组织能引导血管定向生长。②在细胞层面上，血管内皮细胞通过旁分泌骨形态发生蛋白-2等成骨诱导因子，直接促进骨髓间充质干细胞成骨分化；成骨谱系细胞能分泌血管内皮生长因子、血小板源性生长因子-BB等因子以协同调控内皮细胞迁移与管腔形成，两者相互依存[19]。然而，SONFH中的炎症微环境抑制成骨功能协同下调骨形态发生蛋白-2、血管内皮生长因子及血小板源性生长因子-BB等关键因子表达，进而破坏“血管-骨修复”耦联，导致股骨头滋养血管形成与功能受阻，最终推动缺血性骨坏死进程[20]。鉴于SONFH这种以炎症为主的多重病理机制，有望通过中药多靶点协同特性，突破传统治疗局限，为SONFH的精准干预提供新路径。

3 中药调节炎症反应治疗SONFH

SONFH在中医理论中被归于“骨蚀”“骨痹”等范畴，其核心病机表现为气滞血瘀，络脉闭阻；肝肾亏虚，骨失所养[21]。《医学真传·气血》言：“气为血之帅，血为气之母。”《素问·宣明五气》进一步阐明“肾藏精，精生髓，髓养骨”理论。甘肃省名中医邢涛主任医师认为，若气血运行受阻，痹阻骨络经脉，日久则可致髋部疼痛、关节活动受限等[22]。目前临床用于SONFH的中医药虽已证实具有抗炎、保骨的疗效，但其复杂化学体系中主导药效的活性组分、多靶点协同作用规律仍亟待阐明。

3.1 单味中药

黄芪性温、味甘，具有生津养血、行滞通痹之功。Hao等[23]研究显示，黄芪主要活性成分黄芪甲苷Ⅳ能通过抑制NLRP3/Caspase-1信号通路，下调IL-1β、IL-18等促炎性细胞因子表达，从而减轻SONFH局部炎症反应。黄芪甲苷Ⅳ还可调控Akt/GSK-3β/β-catenin信号轴，促进“血管-骨修复”耦联。黄芪甲苷Ⅳ通过激活Akt磷酸化以抑制GSK-3β介导的β-catenin泛素化降解，使β-catenin在细胞核内稳定积累，进而上调血小板源性生长因子-BB表达，最终推动血管生成与骨髓间充质干细胞成骨分化[20]。同时，黄芪甲苷Ⅳ经由Akt相关通路抑制细胞凋亡，并缓解由高水平活性氧引起的氧化应激，改善炎症微环境中抗氧化机制的失衡状态[24]。丹参酮ⅡA分别通过阻止IKK的活化与p38 MAPK的磷酸化以抑制NF-κB和MAPK信号通路的表达，进而大幅减少NLRP3炎症小体及TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎性细胞因子的分泌以发挥其抗炎机制保护骨稳态；丹参酮ⅡA还可协同激活Nrf2介导的内源性抗氧化机制以清除过量活性氧并抑制氧化应激过程，进一步上调低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子的表达以促进内皮细胞的增殖、迁移介导血管新生过程，最终改善血运以加速病灶修复[25]。甘草酸不仅能如丹参酮ⅡA一样通过抑制NF-κB和MAPK信号通路以减少炎症分子及活性氧的异常释放，还可通过抑制中性粒细胞胞外诱捕网的形成以减少Cit-H等毒性蛋白释放，进一步加强其抗炎效应[26]。甘草酸还能抑制Wnt/β-catenin信号通路以减少糖皮质激素诱导的活性氧，并降低骨细胞内氧化应激水平，这种强抗炎与强抗氧化特性为SONFH成骨/成脂稳态修复提供坚实基础[27]。小檗碱是一种源自小檗科、毛茛科植物（如黄连、黄柏）的化合物，在SONFH中能通过多种途径协同抑制炎症反应：①抑制NF-κB和MAPK等信号通路，显著下调促炎性细胞因子如TNF-α、IL-1β、IL-6的表达；②抑制白细胞黏附和趋化活性，发挥炎症反应中的保护作用；③其抗氧化特性可减少自由基的形成和组织过氧化，从而减轻骨细胞损伤[28]。然而，现代科学家对中草药活性机制的研究远不止于此，如Zhang等[29]检测三七皂苷R1作为中药三七的主要活性成分，不仅能通过下调TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及促炎性细胞因子表达以抑制炎症的过度清除，还表现强烈的抗凝及改善血流灌注的优势。柚皮苷是一种天然存在的生物类黄酮，主要存在于芸香科植物（如陈皮、佛手），其可介导多种信号通路（如NF-κB、p38MAPK、Akt、Nrf2）以发挥抗炎、促血管新生、抗氧化、抗凋亡及促进成骨基因表达的作用[30]。中药单体调节炎症反应治疗SONFH的具体机制见表1。

3.2 中药复方

补肾活血方具有活血化瘀、补肾壮骨的功能，方由熟地黄、桔梗、补骨脂、杜仲、山茱萸、肉苁蓉、荔枝、当归、没药组成，在SONFH中表现良好的抗炎保骨效果，其中主要效应成分是丹参酮ⅡA和木犀草素。补肾活血方通过抑制IL-17A及其下游信号分子NF-κB激活蛋白1的表达，进而下调NF-κB等炎症通路表达以减少炎症介质与炎症微环境形成；激活Wnt/β-catenin信号通路促进骨髓间充质干细胞成骨分化，同时上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达、下调促凋亡蛋白Caspase-3表达，抑制骨细胞凋亡并促进骨修复[31-32]。

白虎桂枝汤首载于《金匮要略》，由石膏、知母、桂枝、粳米和甘草配伍而成，以清热解毒止痛著称。实验研究显示，白虎桂枝汤可显著抑制NLRP3炎症小体组装及Caspase-1、GSDMD活化，从而减少促炎性细胞因子如TNF-α、IL-18、IL-1β分泌，抑制细胞凋亡进程，最终发挥抗炎保骨作用以阻止疾病发展[33]。健脾活骨方作为治疗SONFH主要经方之一，能健脾化痰、活血通络止痛，该方由党参、白术、桂枝、赤芍、茯苓、半夏、当归、熟地黄、川芎、甘草组成。基于网络药理学与分子对接分析，指出其主要活性成分包括槲皮素、山柰酚与木犀草素。槲皮素能减少促炎性细胞因子如TNF-α、IL-1β的分泌以抑制炎症，并保护骨细胞；山柰酚能抑制炎症分子表达，并具有一定抗凝作用，有助于改善局部循环、抑制血栓形成；木犀草素发挥其良好的抗炎、抗氧化、抗凋亡作用以阻断SONFH病程发展[34-36]。圣愈汤源于李东垣先生的《兰室秘藏》，该方由人参、黄芪、熟地黄、当归、白芍和川芎配伍而成，能补气活血以化瘀[37]。周毅等[38]结合网药技术，显示山柰酚、槲皮素、β-谷甾醇、豆甾醇和异鼠李素是圣愈汤治疗SONFH主要活性成分；圣愈汤主要通过抑制TLR4/NF-κB信号通路以减少促炎性细胞因子如TNF-α、IL-1β、IL-6释放与表达，进一步抑制骨髓间充质干细胞破骨分化并修复血管损伤。实验研究显示，桃红四物汤主要通过介导槲皮素、山柰酚、木犀草素等活性成分以抑制炎症介质分泌以发挥其抗炎保骨机制[39]。综上所述，多数益气活血、补肾壮骨、通络止痛类中药都能发挥其良好的抗炎、抗氧化作用，以促进骨修复、血管再生而治疗SONFH，与SONFH中医病机不谋而合。中药复方调节炎症反应治疗SONFH的具体机制见表2。

4 小结与展望

随着糖皮质激素在临床中的大量使用，SONFH已成为骨科重点攻关难题。炎症反应在其发病机制中起重要作用，而中药在调节炎症方面展现独特优势和广阔前景。无论是中药复方还是单味药，均能在一定程度上缓解患者疼痛、改善功能障碍、延缓SONFH病情发展，提高患者生活质量。研究者进一步通过网络药理学及分子对接等技术，探明中药的主要活性成分及其作用机制，能有效调节相关信号通路、抑制促炎性细胞因子释放、减轻炎症损伤、维持骨代谢平衡，从而改善骨免疫微环境，为骨修复创造有利条件。

然而，目前中药治疗SONFH仍存在一定的局限性：一方面，对中药机制研究不够深入和全面，部分中药成分的作用靶点不够明确；另一方面，临床研究存在样本量小、研究方案不够严谨、缺乏长期随访等问题，限制中药在该领域的应用和推广。未来研究方向应以深入探究中药调节炎症反应治疗SONFH的作用机制为主，充分运用现代生物化学等科学技术，全面解析中药的多靶点、多途径特点；同时进一步开展高质量临床研究，以提供更可靠的依据，为全世界及全人类谋以最大福祉。相信随着研究的不断深入与完善，这一攻关难题终将被解决。

利益冲突声明：所有作者均声明不存在利益冲突。

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【作者机构】	¹甘肃中医药大学中医临床学院； ²甘肃省中医药研究院
【分类号】	R274.9
【基金】	甘肃省中医药管理局高水平重点课题（GZKZ-2024-7）甘肃省中医传承工作室建设项目（中医医发〔2025〕9号）。

中药调节炎症反应治疗激素性股骨头坏死的研究进展

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