脑卒中是全球范围致残与致死的主要原因之一，现行溶栓、取栓、抗血小板与康复干预虽可改善部分患者结局，但受限于时间窗、适应证与并发症风险，亟须从分子层面获得新的诊疗突破[1]。微RNA（microRNA，miRNA）通过与靶mRNA的3’非编码区部分互补结合，抑制翻译或诱导降解，从而精细调控广泛的信号网络；其序列保守、组织特异且在体液中以外泌体或AGO2复合体等形式稳定存在，使其既能反映病理进展，又具备成为无创标志物和干预靶点的潜能[2]。

针灸作为中国传统医学重要手段，在动物和临床研究中被证实可通过特定miRNA信号通路实现神经保护，提示“针刺-miRNA-信号通路-功能恢复”的分子链条具备转化潜力。基于此，本文旨在系统论述脑卒中不同阶段、亚型的miRNA表达特征；总结针灸调控miRNA的实验与临床证据及其作用通路，以期为后续研究提供参考。

1 miRNA的生物学基础及其在脑卒中中的作用机制

1.1 miRNA的生物合成与调控机制

miRNA是一类长度为19～24个核苷酸的单链非编码RNA，广泛存在于动植物及部分病毒体内，且其序列具有高度保守性[3]。在细胞内，miRNA基因首先被RNA聚合酶Ⅱ或Ⅲ转录为初级miRNA，随后在细胞核内由Drosha-DGCR8复合物剪切为前体miRNA[3]。该前体通过Exportin-5介导的核输出系统转运至细胞质，并进一步被Dicer酶加工为成熟的双链miRNA，其中1条导链被加载至RNA诱导沉默复合物，从而发挥其生物学功能。成熟miRNA通过与靶mRNA的3’非翻译区部分互补结合，抑制靶基因的翻译或诱导mRNA降解，从而实现对基因表达的负调控[2]。

脑卒中发生后，miRNA可靶向调控多个信号通路中的关键分子，包括细胞凋亡（Bcl-2家族）、炎症因子（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β）及氧化应激介质，进而影响神经元的凋亡、炎症反应和修复过程[4]。一些miRNA在脑卒中早期表现为上调或下调，其表达动态调控被认为是影响脑卒中预后和神经保护效应的关键机制[4]。因此，miRNA通过精准调节蛋白合成与mRNA稳定性，构成脑卒中后基因表达调控网络中的重要节点。研究显示，miRNA在血液等体液中表现出极高的稳定性，其表达模式相对恒定，使循环miRNA具备成为无创血清生物标志物的潜力，尤其在肿瘤、心血管疾病、神经系统疾病的早期诊断及治疗中展现出广阔的应用前景[5]。

1.2 miRNA在脑卒中病理过程中的功能角色

miRNA在缺血性脑卒中和出血性脑卒中的病理过程中发挥多重调控作用。miRNA可通过调节多条信号通路，参与脑卒中后期的神经元凋亡、神经炎症、氧化应激反应、血-脑屏障破坏及脑水肿等继发性损伤过程。如miR-126可通过抑制小胶质细胞活化减轻炎症反应[6]；miR-210通过促进缺血区域的新生血管形成加速组织修复[7]；miR-134促进神经突触可塑性与神经再生[8]。此外，特定miRNA在脑卒中过程中的表达与功能结局或死亡风险显著相关，入院24 h内血浆miR-124-3p和miR-16可预测90 d改良Rankin量表评分与死亡[9]；在接受溶栓的缺血性脑卒中患者中，miR-124-3p、miR-125b-5p、miR-192-5p升高提示不良结局[9]。miRNA的表达水平在脑卒中不同时期呈现动态变化，其特征性表达模式与患者神经功能预后密切相关。因此，miRNA既是脑卒中病理过程中的重要调控因子，又被认为是未来脑卒中诊断与精准治疗的重要靶点。

2 脑卒中不同阶段及类型中miRNA的表达特征

2.1 缺血性脑卒中中miRNA的动态表达变化

缺血性脑卒中发病后，miRNA的表达呈动态变化。研究显示，脑源性miRNA如miR-107、miR-128b、miR-153在脑卒中急性期（发病后24 h）显著上调，且与脑梗死严重程度呈正相关[10]。同时，某些与动脉粥样硬化相关miRNA如miR-185、miR-146a在脑卒中不同阶段表现出时相差异：miR-185在急性期（1～5 d）和亚急性期（6～30 d）均下调，miR-146a则在急性期下调但在亚急性期上调[11]。此外，在发病后28 h采集的血样中，miR-122、miR-148a、let-7i等miRNA表达下调，而miR-363和miR-487b表达上调，这些miRNA参与免疫激活、白细胞外渗和血栓形成等脑卒中病理通路[12]。在脑卒中发病后7～14 d，miR-21、miR-221和miR-145的循环血浆水平升高，而miR-210水平降低，提示miRNA表达随缺血性脑卒中病程变化，动态监测相关miRNA谱可能有助于评估脑卒中进展[13-14]。

2.2 出血性脑卒中相关miRNA表达特征

出血性脑卒中如脑出血和蛛网膜下腔出血相关的miRNA表达特征：脑出血是脑卒中最具破坏性的亚型之一，但占所有脑卒中病例的10%～15%，相较于缺血性脑卒中，该领域起步较晚，但近年来研究快速增长，逐渐描绘出血事件后病程、时相相关miRNA表达图谱。出血性脑卒中早期病理核心是血-脑屏障破坏：在脑出血模型中，脑微血管内皮来源或外源递送的miR-21-5p与miR-126-3p分别通过抑制PTEN/NF-κB、靶向PIK3R2激活Akt信号途径，恢复紧密连接蛋白，减少伊文思蓝外渗，从而减轻脑水肿并改善神经行为结局[15]。针对接受脑室外引流治疗的蛛网膜下腔出血患者和神经系统健康患者前瞻性病例对照研究显示，蛛网膜下腔出血患者脑脊液miRNA谱广泛改变，其中miR-21、miR-221升高与迟发性脑缺血相关，脑脊液miR-9升高与不良功能结局相关[16]；提示miR-221-3p、miR-9-3p等在出血后1 d即可预测血管痉挛风险，但仍需大样本量验证[17]。

2.3 不同脑卒中亚型miRNA表达谱比较

不同脑卒中亚型如动脉粥样硬化、大动脉夹层、心源性栓塞、小动脉闭塞等间miRNA谱存在差异。一项研究对不同缺血性脑卒中亚型患者血浆miRNA进行分析，发现小动脉脑卒中患者血清miRNA表达谱与大动脉脑卒中患者显著不同[18]。小动脉脑卒中组中有多达7种miRNA在血液中高表达，如miR-130b、miR-29b、miR-301a等，在大动脉脑卒中组则不明显，提示miRNA有望用于区分缺血性脑卒中亚型。

3 微环境与细胞来源对脑卒中miRNA表达的影响

中枢神经系统内不同细胞类型如神经元、星形胶质细胞、内皮细胞等均能表达并释放特有的miRNA群。在脑卒中微环境中，这些细胞可产生特异性miRNA响应。神经元损伤后可释放富含神经特异性miRNA，如miR-124、miR-9的胞外囊泡，调节邻近细胞的基因表达；星形胶质细胞活化时释放含miR-21-5p、miR-26a、miR-146a等抗炎或修复相关miRNA的外泌体，可能参与炎症调控和神经保护[19]。小胶质细胞分泌的miR-124、miR-223-载体胞外囊泡可抑制核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3和推动M2型极化，缓解继发炎症，脑内皮细胞在缺血再灌注过程中上调miR-126-3p/-5p、miR-155等表达，与血管生成、免疫黏附分子表达和血-脑屏障完整性密切相关[19-20]。虽然对“体液中miRNA的确切细胞来源”尚缺乏大规模溯源研究，但现有动物-体外证据和小规模临床观察潜在表明，多种脑细胞源性miRNA共同塑造脑卒中后体液miRNA图谱，构成细胞间病理信号网络的关键分子媒介。随着单细胞小RNA-测序和胞外囊泡-多组学技术的发展，对细胞特异miRNA时空分布的系统性描绘进一步完善。

4 针灸调控miRNA治疗脑卒中

脑卒中是致残、致死的首要原因之一，现有静脉溶栓、血管内取栓、抗栓药物与常规康复虽可改善预后，但受时间窗、适应证与并发症风险等限制，部分患者仍遗留明显功能障碍[1]。针灸作为中国特有的传统医学，在脑卒中康复干预和并发症管理中展现出良好的治疗效果，对指导临床、提高效果有积极作用。miRNA在生物体液中具有高稳定性和组织特异性，可能是脑卒中后干预的理想靶点，下文将按照脑卒中类型与相关miRNA对这些研究进行梳理，包括病理模型、针灸方法、表达变化的调控因子、可能的作用机制。

4.1 缺血性脑卒中模型的基础研究

Wu等[21]电针试验显示，观察到神经功能改善与梗死体积缩小；转录组分析提示电针并行上调miR-425-5p、miR-453、miR-1186b、miR-434-3p表达，共同指向细胞周期关键结点（细胞周期蛋白依赖性激酶1、细胞分裂调控蛋白1），形成“多miRNA-细胞周期-修复”的协同网络。

Zhang等[22]在大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型中发现，电针促进缺血周边组织外泌体释放并显著上调miR-146b表达；抑制该miRNA可削弱电针对行为学获益与神经发生（NEUROD1相关）的提升，提示miR-146b的缺血性脑卒中后脑功能恢复作用。miR-146b外泌体轴更偏“修复端”，推动神经干细胞向神经元分化与网络重建，与脑卒中后外泌体-miRNA参与神经修复更广泛观察相一致[23]。电针可能通过外泌体载体实现“远距-多细胞”层面的再生编程。

Cao等[24]通过针刺“水沟”提示电针具有沿“miR-34→Wnt1/β-catenin→自噬→凋亡”的连续调控效应：电针下调缺血后异常升高的miR-34，解除其对Wnt1 3’非编码区的抑制，恢复Wnt1/β-catenin信号通路活性，随之出现自噬过度被抑制（LC3-Ⅱ下降、p62上升）与凋亡减少；该研究将miRNA上游调控与自噬-凋亡下游表型在同一链条中贯通，凸显电针的多靶点与网络化特征，相较以往聚焦PI3K/Akt或AMPK/mTOR的单一路径，这一“轴式”框架为针刺抗缺血性损伤提供可操作的分子靶点与可验证的因果链条。

Lu等[25]研究显示，电针可上调海马miR-34c-5p，并同步提升Beclin-1、LC3B-Ⅱ和p62等自噬相关蛋白水平，呈现“适度激活”而非失控增强，伴随TUNEL减少、神经功能改善。结合miR-34c在多模型中对Notch/Bcl-2等凋亡-可塑性节点的已知调控，该研究强调时相与幅度控制对自噬-凋亡耦合的关键性推测电针可能通过微调miR-34c-5p，使自噬维持在有利于清除损伤而不过度的区间[26]。

何灏龙等[27]在缺血再灌注损伤模型中发现，模型组差异miRNA较少而针刺组增至16条，涉及MAPK、p53、钙、JAK/STAT与神经营养因子等多通路；其中miR-34c-3p在针刺后显著上调。miR-34c-3p是一种具有多重生物学功能的miRNA，已知其在炎症反应、氧化应激、钙离子超载、细胞凋亡等过程中起调控作用[28]。提示针刺可能通过miR-34c-3p并联多通路发挥脑保护作用。

郑慧娥等[29]在缺血再灌注损伤海马中观察显示，缺血再灌注损伤诱导促凋亡miR-20a-5p升高、神经保护性miR-22-5p降低；针刺则将两者拉回近正常区间。缺氧/复氧环境中miR-20a-5p通过抑制抗凋亡蛋白Bcl-2加重细胞死亡，而miR-22-5p的降低与缺血后早期神经损伤密切相关[30-31]。由此推测，电针表现为“双向校正”，即同步抑制促凋亡miR-20a-5p、提升神经保护性miR-22-5p，协同调节PI3K/Akt、HIF-1α/VEGF与TLR4/NF-κB等信号轴，达到抑制凋亡、缓解炎症和促进血管再生的多通路脑保护效果。

梁超等[32]研究显示，头穴电针不同预处理时长对miR-210与血管反应具有时相性：长期预处理既抑制miR-210的异常上调，内皮增殖与功能恢复最显著，又在缺血后血管新生过程，miR-210具有两种不同作用，一种促血管生成，一种抗血管生成[33]。提示电针头穴是通过时间-剂量微调使miR-210处于“利于重建”的窗口发挥第1种作用，促进血管新生，改善脑缺血后的血液循环。

研究显示，电针曲池、足三里7 d后显著改善步态与脑区自发活动，并降低神经元凋亡；脑室注射antagomir-212-5p可部分逆转这些效应，提示电针靶向miR-212-5p为关键枢纽[34]。miR-212-5p作为miR-132/212家族的成员，结合miR-132/212家族在树突可塑和突触稳态中的重要作用，有理由推断电针通过激活“可塑性基因簇”实现对脑功能区的重建[35]。未来可进一步探索miR-212-5p的下游靶点及其与其他miRNA的协同调控机制，从而为脑卒中个体化针灸干预策略的开发提供分子依据。

郑慧娥等[36]采用针刺联合亚低温对miR-106b-5p表达的调控作用研究显示，针刺、亚低温及两者联用均可改善神经功能并缩小梗死；差异表达的miRNA数量和功能显著增加，涉及细胞增殖、凋亡、神经元分化、轴突延伸等多个生物学过程。其中miR-106b-5p在模型上调而治疗后下调，且联用组降幅最大，提示miR-106b-5p在缺血再灌注损伤中的病理上调及其可逆性，下调幅度与神经功能恢复呈正相关；针刺与亚低温在时空保护机制上互补，可通过丰富的miRNA网络触发多层级的神经修复通路。

王婵等[37]探讨电针眼针在脑卒中后抑郁大鼠模型中的作用机制，电针眼针可上调miR-146a、下调XIST与NaV1.7 mRNA，并降低肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6等炎症因子水平，从而改善抑郁样行为与神经功能结局；基于既往研究lncRNA XIST/miRNA-146a/NaV1.7与卫星胶质细胞活化密切相关，具体表现为当激活NaV1.7或抑制miR-146a时，可逆转XIST下调所带来的“SGC激活被抑制”的效应[38]。因此，该研究的结果支持电针通过抗炎和神经保护作用缓解脑卒中后抑郁，并可能通过调节XIST/miRNA-146a/NaV1.7途径发挥作用。

4.2 临床研究：针灸改善脑卒中后认知功能

彭天忠等[39]在脑卒中康复期开展一项临床试验，显示针刺可显著提升认知功能与日常生活能力，并伴随miR-134、miR-137下调，miR-138未见显著变化。miR-134被认为可抑制LIMK1表达、影响树突棘重构，进而阻碍突触可塑性形成，miR-137与CREB/BDNF信号通路密切相关，调控神经元发育与认知行为，其表达紊乱被认为与认知功能下降相关[8]。结果提示针刺可能通过下调miR-134和miR-137，缓解其对突触蛋白的负调控作用，增强神经网络可塑性，从而改善脑卒中后的认知功能。miR-138的表达在两组间无显著变化，提示其在针刺调控中的作用尚不明确。该研究为miRNA作为针刺治疗脑卒中认知障碍的潜在分子标志物提供临床依据。

4.3 针灸对出血性脑卒中miRNA表达的调控研究

李梦醒等[40]探讨电针通过miR-126-3p/mTOR/HIF-1α信号通路促进脑缺血后血管新生的作用机制。电针组显著上调miR-126-3p，同时进一步增强mTOR、HIF-1α的表达，增加缺血半暗区皮层微血管密度，改善神经功能缺损评分，减轻神经元和内皮细胞超微结构损伤。与电针组比较，抑制剂组mTOR/HIF-1α表达和微血管密度降低，提示其作用依赖于mTOR信号通路。机制上，电针可能通过miR-126-3p上游微调→mTOR/HIF-1α下游执行→血管新生与微循环改善发挥脑保护作用

Liu等[41]在脑出血模型中显示，百会透曲鬓头皮针可减轻神经功能障碍、脑水肿与神经元死亡，并降低炎症与铁死亡标志物水平；提示miR-23a-3p下调与这些获益方向一致，在机制层面，异体组织的直接证据表明miR-23a-3p可直接靶向抑制SLC7A11，削弱系统Xc-/谷胱甘肽/GPX4轴，从而促发铁死亡[42]。据此，头皮针在脑出血中下调miR-23a-3p，可能通过解除其对SLC7A11的抑制，限制铁死亡并减轻继发性损伤。

Li等[43]使用头皮针技术进一步探索脑出血中miRNA介导的机制，重点关注与损伤相关miR-34a-5p及其新发现的靶基因，即类泛素蛋白4A，发现头皮针可下调miR-34a-5p、解除其对类泛素蛋白4A的抑制，伴随锰超氧化物歧化酶升高、线粒体功能维持、凋亡减少。这些结果共同构成“miR-34a-5p→（抑制）类泛素蛋白4A→氧化应激/线粒体稳态→组织保护”的因果链条。该通路与缺血模型中“miR-34→Wnt1/β-catenin→抑制过度自噬”的损伤抑制轴相呼应，但病理落点不同：前者聚焦自噬失衡，本节则聚焦抗氧化与线粒体稳态[24]。两者共同提示miR-34家族在不同脑卒中类型中承担差异化的关键节点调控。

5 讨论与小结

近年来，针灸可显著调控与脑卒中相关的miRNA表达，从而影响缺血性脑卒中和出血性脑卒中的关键病理机制。在缺血性脑卒中模型中，针灸常通过上调具有神经保护作用的miRNA（miR-146b、miR-212-5p、miR-135a-5p），促进神经发生、神经可塑性与抗炎反应；通过下调损伤相关miRNA（miR-34a）恢复信号通路平衡（Wnt、mTOR），并减少自噬与凋亡。这些miRNA表达的变化可进一步引起靶基因或信号通路的改变，如上调miR-146b促进NEUROD1表达及神经发生，或下调miR-34a解除对Wnt1的抑制，从而抑制异常自噬。部分研究通过靶基因验证（miR-34靶向Wnt1、miR-34a-5p靶向类泛素蛋白4A、miR-135a-5p靶向mTOR/NLRP3），进一步增强miRNA变化与功能改善的因果关联。

在出血性脑卒中中，针灸常通过下调与细胞死亡相关的miRNA（miR-23a-3p、miR-34a-5p），发挥神经保护、减轻继发损伤的作用，也可通过上调miR-126-3p增强mTOR、HIF-1α的表达，促进血管新生。

临床方面，针灸能有益地调节脑卒中幸存者体内循环或脑组织中miRNA表达，并与神经功能改善呈正相关。这一转化桥梁进一步提示miRNA既可作为针灸干预的生物标志物，又可作为潜在治疗靶点。

总之，针灸通过miRNA调控，在脑卒中防治中发挥多方面的神经保护作用。不同针灸方法在多种脑卒中模型中均表现出可调控关键信号通路及其靶基因（涉及神经元存活、炎症、自噬和可塑性）的能力。这些发现虽然深化其对针灸作用机制的理解，实现传统疗法与分子神经科学的桥接，也为以miRNA为核心的脑卒中康复新策略提供方向，但存在一定的不足，针灸调控相关miRNA的研究仍较少，很多研究缺乏定量分析，无法进行精确比较或评估针灸治疗的剂量-反应关系等。未来研究尤其是大规模临床试验及信号通路机制验证，将进一步阐明针灸如何精准调控miRNA及其靶点，以改善脑卒中患者的预后。

利益冲突声明：所有作者均声明不存在利益冲突。

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[40] 李梦醒，王玉，李真，等. 基于miR-126-3p调控mTOR/HIF-1α信号通路探讨电针促脑缺血大鼠血管新生的机制[J]. 针刺研究，2022，47（9）：749-758.

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Research progress on stroke related microRNA expression characteristics and acupuncture and moxibustion intervention

YE Hongkun1 XU Xinyin2 LIU Jiahui1 CHENG Hongmei1 HE Yu1 ZHU Minghui1 FU Chengwei2

1.College of Acupuncture and Moxibustion and Orthopedics, Hubei University of Chinese Medicine, Hubei Province,Wuhan 430065, China; 2.the First Clinical College, Hubei University of Chinese Medicine, Hubei Province, Wuhan 430065, China

[Abstract] MicroRNA (miRNA) as a type of non coding RNA with a length of 19-24 nucleotides, are involved in key processes such as inflammation amplification, cell apoptosis, blood-brain barrier disruption, and post ischemic vascular and neural regeneration in stroke, due to its stability in body fluids, has dual potential as a biomarker and intervention target. This article systematically reviews miRNA dynamic spectra and cellular sources in different time phases and different subtypes of ischemic stroke and hemorrhagic stroke, further integrates regulatory evidence and neuroprotective effects of acupuncture on specific miRNA pathway in animal and clinical studies. It aims to provide an integrated perspective and operable research route for understanding mechanism of stroke miRNA, developing diagnostic and therapeutic markers, and acupuncture and moxibustion molecular targeting strategies.

[Key words] MicroRNA; Exosome; Ischemic stroke; Hemorrhagic stroke; Acupuncture; Biomarkers; Molecular targets

[中图分类号] R245

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）07（c）-0164-06

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25090288

[基金项目] 湖北省自然科学基金联合基金项目（2023AFD179）；湖北省时珍人才工程项目（鄂卫函〔2024〕256号）。

[作者简介]

叶洪坤（1999-），男，湖北中医药大学针灸骨伤学院2024级针灸推拿学专业在读硕士研究生，主要从事针灸对老年病的研究工作。

[通讯作者] 许辛寅（1982-），男，博士，副教授，湖北省中医院针灸科副主任，主要从事针灸对老年病的研究工作。

（收稿日期：2025-09-04）

（修回日期：2025-11-11）