腰痛是肌肉骨骼系统高发性疾病，根据全球疾病负担研究显示，腰痛在成年群体中的终生患病率可达60%[1]。运动员因其长期处于重复的特定运动及训练模式下，易发生腰椎生物力学平衡失调，因此腰部是运动员肌肉骨骼疾病的最高发部位[2-3]。相较于急性损伤事件，慢性腰痛（chronic low back pain，CLBP）在运动员的职业生涯中更普遍，CLBP不仅对运动员的常规训练造成直接影响，而且可显著降低竞技水平，成为运动医学领域的关注重点[4]。常用的静态影像学评估在揭示运动员损伤机制方面存在固有局限，生物力学评估方法（如人体力学模型、运动学分析、动力学测试、表面肌电图等）能记录运动形态、量化运动中的载荷及肌肉力量输出，为CLBP机制提供关键数据[5-7]。本文通过综述不同运动员相关生物力学研究，旨在总结不同运动项目CLBP的特征表现及其潜在生物力学致病因素，以期为进一步开展运动员CLBP的生物力学研究开拓思路。

1 专项运动的特征性腰椎力学负荷作用

基于上述生物力学评估手段，研究得以量化不同运动项目施加在腰椎的特异性负荷。从生物力学角度看，腰椎在肌肉和软组织的调控与作用下保持动态平衡，身体姿势的改变和运动训练可对脊柱施加机械负荷，运动过程中高强度、短时间、重复性的机械负荷累积可导致椎间盘退行性改变和腰椎椎体损伤，是运动员CLBP的重要危险因素[8]。不同运动项目的负荷特征存在显著差异，主要通过负重应力集中、剪切力异常、瞬时高压缩负荷3种路径引发损伤。

1.1 负重运动中的腰椎应力集中

在举重等负重运动中，运动员挺举时腰椎承受极大的压缩载荷，生物力学建模分析表明，这种载荷可导致椎间盘纤维环产生显著的应力集中，有限元模型研究显示举重运动员承受1 470 N的轴向压力下，椎间盘纤维环左侧中、后部最大Von-Mises应力可达到2.317 64 MPa，这一数值已接近纤维环的力学耐受阈值[9]。提示举重运动员长期反复负重可导致腰椎应力集中，从而破坏椎间盘的营养供应与修复机制，最终引发椎体变形、腰椎间盘退变等问题，增高CLBP的风险[10]。

1.2 周期性旋转运动的腰椎剪切力异常

以周期性腰椎旋转为核心力学特征的相关运动包括网球、高尔夫、曲棍球，该类运动过程可在腰椎产生显著的剪切负荷[11-12]。3D运动分析发现曲棍球运动员射门时，新发腰痛组最大骨盆加速度比无痛组高36%～42%，且腰椎应力随之增加55%，在高尔夫运动挥杆时发现相似腰椎应力随骨盆旋转增加的现象[13]。提示重复周期性旋转运动中，骨盆加速度增加导致腰椎剪切力升高，破坏纤维环结构，同时影响腰椎小关节的稳定性，从而导致CLBP的产生[14]。

1.3 高冲击运动的腰椎高压缩负荷

涉及弹跳、奔跑（如篮球、跳远、跑步等）的高冲击运动可在第4/5腰椎产生数倍于体重的瞬时压缩力，反复高冲击运动造成的机械负荷累积是CLBP产生的重要危险因素。一项研究利用3D运动捕捉系统及数学模型系统量化运动项目及日常活动对第4/5腰椎节段的机械负荷，显示跳远落地时第4/5腰椎压缩力可高达12 456 N，跑步运动中为6 988 N，篮球运球时为4 624 N，均远超3 400 N的安全阈值[8]。因此，长期从事此类高冲击运动，由极高的瞬时压缩负荷反复作用所累积的微损伤，构成运动员发生椎体损伤、椎间盘退变而发生CLBP的生物力学基础。同时，可发现不同运动的高冲击负荷存在差异，跑步运动的压缩力虽低于跳远，但因其运动时间长、重复次数多，累积损伤风险并不低于跳远类运动。

2 核心肌群功能障碍引发的力学失衡

人体的核心肌群是维持脊柱动态平衡的力学支架，主要包括腹外斜肌、腹直肌和竖脊肌等较粗大的浅表肌群，以及腹内斜肌、多裂肌和腹横肌等深层肌群，对躯干的稳定性和动态姿势的控制至关重要[15]。其功能障碍包括力量差异、激活异常及神经肌肉控制紊乱，是运动员CLBP的关键生物力学诱因。

2.1 不对称运动引发的腰部优势侧-非优势侧肌肉差异

研究显示，运动员躯干的不对称运动是引发肌肉失衡的关键因素，大量研究利用生物力学及相关功能测试评估运动中优势侧和非优势侧肌肉的激活程度与耐力差异，从而理解不对称的运动模式造成运动员CLBP的机制[16]。在这类运动如射箭、网球、乒乓球、马术中，由于不对称发力长期导致的单侧肌肉过度使用或抑制，可打破左右侧的协同激活平衡，优势侧肌肉可能因长期代偿而过度疲劳，非优势侧肌肉则因激活不足无法有效稳定脊柱，CLBP的发生风险显著升高[17-18]。研究显示，射箭运动员的双侧肌肉耐力不对称度为（44.8±31.02）%，马术运动员优势侧与非优势侧肌肉耐力比为1.21[19-20]。表面肌电图进一步证实CLBP网球运动员的躯干肌肉共收缩能力下降，可破坏脊柱的稳定性，可能进一步加剧腰痛风险[21]。

2.2 重复屈伸运动引发的躯干伸肌与屈肌肌肉差异

腰椎屈伸运动作为躯干复合动作的核心组成部分，在赛艇划桨、短道速滑等高频次重复屈伸运动中，易引发腰部屈曲肌群（腹直肌、腰大肌等）与伸展肌群（竖脊肌、多裂肌等）的生物力学功能失衡[22-23]。等速肌力测试所测得的躯干屈曲/伸展峰值力矩能体现屈伸肌力量值的相对大小关系。研究显示，运动员通常展现比普通群体更高的躯干肌力，不过其躯干屈曲/伸展峰值力矩却比普通群体更小，未经训练的健康成年人，其躯干屈曲/伸展峰值力矩通常为0.7～0.9，而在运动员群体中，该比值常在0.5～0.7[24]。这一数据背后的核心机制是运动员伸肌过度激活，长期重复屈伸运动中，竖脊肌、多裂肌等伸肌为维持脊柱稳定持续处于高负荷状态，导致其力量代偿性增强，而屈肌力量相对不足，这种失衡可降低脊柱的动态稳定性，使腰椎在承受训练负荷时更易发生微损伤，从而启动或加剧疼痛进程[25]。这一致病因素在短道速滑运动员的干预性研究中得到证实，发现该项目运动员CLBP患者的躯干屈曲/伸展峰值力矩显著低于无症状者，且经康复干预后该比值随着疼痛症状的改善而呈现一致性增高，提示伸肌与屈肌的力量失衡不仅是CLBP的表现，而且其本身可破坏脊柱的力学环境，从而维持和加重疼痛[23]。

2.3 神经肌肉控制异常

从神经肌肉控制层面来看，肌肉激活异常可破坏腰椎的力学平衡，利用高密度表面肌电图可揭示运动员相关肌群的异常激活。研究显示，近期患腰痛的自行车运动员竖脊肌激活呈现随骑行强度升高而出现过度激活和肌肉激活均质性下降状态[26]；赛艇运动员研究显示，随着运动强度升高，CLBP患者竖脊肌的激活区域逐渐向尾侧（第5腰椎至第1骶椎）募集[27]。进一步追溯其原因，自行车与赛艇运动的固有模式均含长期维持弯腰前倾的静态姿势，腰部肌肉需持续处于静态抗阻状态以维持躯干稳定，同时运动中踩踏、划桨等发力动作具有高频重复性，静态抗阻与周期性动态激活的叠加，使腰部肌肉长期处于高负荷状态。两项运动均依赖核心肌群传递力量，CLBP患者核心功能受损，无法通过正常肌群协同维持稳定，只能依赖竖脊肌过度代偿，且运动强度越高，代偿需求越强烈，竖脊肌过度激活、活动均质性下降更明显，这种低效肌肉募集可导致局部肌肉疲劳、脊柱稳定性下降，进而引发腰部组织损伤，最终加重腰痛。

神经肌肉控制异常的另一关键特征是屈曲松弛现象减弱或消失，屈曲松弛现象是指躯干完全屈曲时腰部竖脊肌肌电活动骤减或不激活，这种神经肌肉调节策略可减少伸肌对脊柱屈曲动作的机械阻碍，是保护腰部的重要生理机制。在CLBP患者中这一保护机制减弱或消失，机体通过肌肉持续激活以保护脊柱结构，但这反而可导致负荷分配异常和局部疲劳[28]。研究显示，在举重运动员中出现屈曲松弛现象减弱，且与CLBP风险显著相关，推测这是由于举重运动员需在高负荷下维持脊柱刚性稳定，长期训练可能导致腰部肌肉过度激活的神经肌肉记忆，即使在躯干屈曲等非负重动作中，也难以实现正常的肌电静息，破坏正常的神经肌肉控制，导致肌肉持续代偿疲劳，最终升高CLBP风险[29]。该研究还表明屈曲松弛现象参数可作为一项前瞻性的神经肌肉控制功能生物标志物，用于评估CLBP风险。

3 腰椎-骨盆-髋关节复合体协调性异常导致的力学传导紊乱

腰椎-骨盆-髋关节复合体是人体运动动力链的核心环节，通过协调性作用维持躯干的动态平衡与力的高效传递，其协调性是指在完成动作时，各环节在活动幅度、运动时序和力量传递上保持精准配合的能力。根据动力链理论，该复合体中任一环节的功能出现异常，都可能导致相邻环节产生代偿性变化以完成特定动作，这种代偿可打破正常的力学平衡，使负荷集中于腰椎等薄弱环节[30]。这一机制使CLBP在需要频繁且大幅度髋关节、骨盆活动的运动项目中多见，如网球、高尔夫、柔道、足球，其核心表现为关节活动度受限或腰椎-骨盆-髋关节运动时序异常引发腰椎代偿。

当髋关节、骨盆屈伸或旋转活动度不足时，运动员在专项运动中为完成动作可迫使腰椎过度代偿运动，进而升高局部力学负荷。如在高尔夫运动中，高尔夫挥杆的支点侧反复受力导致微损伤和关节囊挛缩，进而引发旋转活动度缺陷，该缺陷使腰椎负荷增加，最终诱发腰痛[31]。柔道、网球运动员发现髋关节活动不足与CLBP发生存在密切关系[32]；网球运动中发现髋关节内旋活动度每减少1°，运动员腰痛风险升高1.1倍[33]。此外，在以下肢活动为主的足球、篮球等运动中，腘绳肌紧张可限制足球运动员的骨盆前倾，缩小躯干前屈范围，促使腰椎产生屈曲代偿，最终诱发CLBP[34]。

腰椎-骨盆-髋关节运动时序异常也可加剧力学负荷失衡，如网球、高尔夫等需爆发力和精准协调的运动中，正常发球时遵循下肢-骨盆-腰椎-上肢的发力传递顺序，且骨盆旋转、前膝屈曲等下肢动作需与球拍高点精准衔接，若发球或挥杆时骨盆旋转、前膝屈曲等动作过早启动，可破坏这一发力顺序，导致躯干与上肢在动作末期无法借助骨盆旋转产生的动量和缓冲作用，而使腰椎单独承受扭转与剪切力，长期承受这种异常的、不合时序的负荷，最终引发腰痛或腰椎结构异常[35-36]。

综上所述，运动员CLBP的发生与发展，是异常的专项机械负荷、核心肌群功能障碍及腰椎-骨盆-髋关节复合体协调性异常三大类生物力学因素共同作用的结果，见表1。

表1 运动员CLBP的主要生物力学致病因素

致病因素类别典型运动项目评估方法与指标关键生物力学研究发现研究结果与临床意义异常机械负荷举重[9]有限元分析应力集中：轴向负荷下椎间盘后椎间盘纤维环应力接近耐受阈外侧应力增高值，导致结构性退变网球、高尔夫、曲棍球[12-14]三维运动分析（骨盆异常剪切/扭转力：周期性旋转周期性旋转运动中，骨盆加速加速度、腰椎应力）产生破坏性剪切力度增加导致腰椎剪切力升高跑步、跳远、篮球[8]测力板、数学模型逆高冲击压缩力：落地时产生数倍运动中第4/5腰椎压缩力远超向动力学计算体质量的瞬时负荷3 400 N安全阈值，累积微损伤核心肌群功能障碍射箭、马术、网球[19-21]侧桥测试、表面肌电左右侧肌力/耐力失衡：不对称双侧肌肉耐力不对称；肌肉共收图（肌肉协同激活）运动导致单侧过度使用与抑制缩能力下降，破坏脊柱稳定性赛艇、短道速滑[22-23]等速肌力测试屈伸肌力比（躯干屈曲/伸展峰运动员躯干屈曲/伸展峰值力值力矩）失衡：伸肌过度激活，屈矩（0.5～0.7）低于常人[23]；CLBP肌相对不足者比值更低自行车、赛艇[26-27]表面肌电图（肌肉激神经肌肉控制异常：屈曲松弛现保护性的肌肉持续紧张，导致活程度及均质性、屈象消失负荷分配异常，并可能加剧疼曲松弛比）痛与疲劳腰椎-骨盆-髋关节协调异常高尔夫、柔道、足球[31-32,34]关节活动度测量邻近关节活动度受限：髋关节或髋关节或骨盆活动度减少引发骨盆活动度不足引发腰椎代偿的腰椎代偿诱发腰痛网球、高尔夫[35-36]三维运动捕捉运动时序异常：发力顺序紊乱，正常发力顺序为骨盆先于腰椎，腰椎过早或过度承扭腰椎先动或骨盆旋转过早导致动力链脱节，破坏力的高效传递

注 CLBP：慢性腰痛。

4 小结与讨论

运动员CLBP主要的生物力学危险因素归纳如下：不同的载荷（如负重、旋转、高冲击等）可导致腰椎累积损伤；不对称运动或重复屈伸运动引起核心肌群失衡，破坏脊柱稳定性；腰椎-骨盆-髋关节复合体耦合运动异常迫使腰椎产生代偿性过度运动，最终诱发运动员CLBP，运动员CLBP是一个复杂的生物力学问题，上述3种生物力学因素共同推动CLBP的发生与发展，而这种因素间的交互影响作用还需进一步研究阐明。

近年来，以人工智能为代表的数据科学技术，为处理和分析上述多模态、高维度的生物力学数据提供工具，通过机器学习与深度学习算法可实现损伤的预测、干预方案的制订及运动姿态的实时反馈，正逐渐成为该领域的前沿研究方向[37]。然而，当前研究面临数据整合不足及临床转化缺口等挑战，且目前人工智能技术在肌肉骨骼损伤的研究多集中在腘绳肌拉伤和膝关节前交叉韧带损伤上，对运动员CLBP鲜见研究[38]。运动员CLBP的生物力学致病因素具有多因素、动态性的特征，人工智能通过与运动学、动力学、表面肌电图等传统方法的融合，在数据处理、风险预测、机制解析及干预优化等方面具有广泛的应用价值。如利用机器学习算法（如逻辑回归、支持向量机、随机森林等）对来自可穿戴传感器（躯干屈曲角度）、运动捕捉系统（腰椎-骨盆-髋关节时序）和表面肌电图（核心肌群的激活）的生物力学数据进行整合分析，可构建高精度的CLBP风险预测模型。此外，基于深度学习的计算机视觉系统可实时分析运动员技术动作如高尔夫挥杆、举重提拉，自动识别异常姿态如骨盆旋转不足、腰椎过伸，并提供即时矫正反馈，今后以CLBP有关的关键指标为导向，发展结合人工智能的检测评估方法，能更好地探讨运动员CLBP的生物力学因素，从而进一步指导临床和预防运动损伤。

利益冲突声明：所有作者均声明不存在利益冲突。

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Research progress on pathogenic factors of chronic low back pain in athletes from the perspective of biomechanics

NI Yingna1 LU Xinkan2 FU Qinhui1

1.Department of Acupuncture and Moxibustion, Longhua Hospital Affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 200030, China; 2.Department of Outpatient, Shanghai Elite Sport Training Administrative Center, Shanghai 202162, China

[Abstract] Chronic low back pain (CLBP) is a highly prevalent disease among athletes, seriously affecting training and competitive performance, its occurrence is closely related to biomechanical factors. Biomechanical methods can provide quantitative evidence for analysis of biomechanical mechanism of CLBP, this article reviews biomechanics studies related to CLBP in athletes of different sports, analyzes core biomechanical pathogenic factors, including multiple factors such as abnormal specialized mechanical loads, core muscle dysfunction, and abnormal coordination of lumbar-pelvichip joint complex, revealing interaction between the above factors to promote occurrence and development of CLBP. This article explores biomechanics core pathogenic factors of CLBP in athletes, in order to provide scientific support for prevention, treatment, and training guidance of CLBP in athletes.

[Key words] Chronic low back pain; Athletes; Biomechanics; Pathogenic factors

[中图分类号] R318.01

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）07（c）-0169-05

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25110690

[基金项目] 上海市“科技创新行动计划”社会发展科技攻关项目（23DZ1204000）。

[作者简介]

倪营娜（2000.4-），女，上海中医药大学针灸推拿学院2023级针灸推拿学专业在读硕士研究生，主要从事针灸治疗运动员慢性腰痛的临床研究工作。

[通讯作者] 傅勤慧（1978.3-），女，博士，主任医师，主要从事针灸镇痛效应研究工作。

（收稿日期：2025-11-09）

（修回日期：2026-02-04）