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糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病患者发生终末期肾病的首要原因，与糖尿病患者较高的致残率和病死率密切相关。作为一种常见的糖尿病微血管病变，DN累及全球20%～40%的糖尿病群体[1]。其病理特点为肾功能进行性下降，晚期常需依靠肾脏替代治疗，如透析或肾移植，以维持生命[2]。DN不仅严重影响患者的生活质量，也给全球卫生经济带来沉重负担。DN典型临床表现为肾小球滤过率下降及尿蛋白增加，病理上可见肾功能减退、蛋白尿、系膜区溶解与扩张、基底膜增厚及结节性肾小球硬化等改变[3]。DN的发生和发展涉及血流动力学异常、炎症反应与氧化应激等多种机制，然而其具体病理生理过程仍未完全阐明。虽然目前临床上采取的控制血糖、控制血压、阻断肾素-血管紧张素系统及应用钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂等措施均被用于DN的治疗，但疗效仍不够理想[4]。因此，探索有效防治DN的新策略，已成为当前医学研究的重要方向。

近年来，中药在防治DN方面显示独特优势，特别是中药单体因其多靶点、多通路整体调节的特点而受到重视[5]。中药可通过调节AMPK信号通路，减轻肾脏炎症反应、抑制肾纤维化、对抗氧化应激及改善糖脂代谢紊乱，从而发挥对DN的防治效果[6]。本文系统综述中药单体通过调控AMPK信号通路干预DN的研究进展，以期为阐释中药治疗DN的现代药理学机制提供理论支撑，并为今后相关基础与临床研究提供借鉴。

1 AMPK信号通路概述

AMPK是由一个催化亚基α和两个调节亚基β、γ所组成的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在多种组织中广泛表达且进化上高度保守。研究显示，AMPK激活后能通过下调炎症相关细胞因子的表达，直接发挥抗炎效应，为其参与DN中的炎症调控提供理论依据[7]。从能量代谢角度看，AMPK的活化可对细胞能量代谢进行双向调节，既能增强细胞对葡萄糖的摄取与转运，提高葡萄糖的利用效率，又可在能量供应不足的情况下促进脂肪酸氧化，分解脂质供应能量，从而维持细胞能量稳态[8]。AMPK的活性与其磷酸化状态紧密相关，尤其是在Thr-172位点的磷酸化可显著增强其生物活性，进而参与调控细胞增殖、分化与凋亡等生命过程，该磷酸化过程是维持细胞能量代谢平衡的核心机制[9]。

在信号转导网络中，核因子κB激酶β亚基作为AMPK的上游激酶，可通过竞争性地磷酸化AMPK与核因子κB抑制蛋白，参与炎症和代谢平衡的调控，显示AMPK在代谢与炎症交叉对话中的关键地位[10]。AMPK信号通路是细胞能量感受与传导的重要通路，其上游主要包括3个部分调控机制：①肝激酶B1（liver kinase B1，LKB1），主要在能量匮乏时介导AMPK的磷酸化激活；②钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶β，不依赖于能量状态，而是通过感应细胞内钙离子信号激活AMPK；③转化生长因子β激活激酶1，在炎症或应激状态下参与AMPK的次级活化，从而拓展该通路的调控范围[11]。AMPK信号通路激活后，可通过多重途径协调细胞内代谢以维持能量稳定，其核心机制包括抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1的活性，进而抑制核糖体生成和蛋白质翻译过程，同时促进细胞自噬以清除损伤组分，最终维持细胞内能量与功能的稳定[12]。AMPK信号通路见图1。

2 AMPK信号网络在DN不同病理阶段的动态调控

AMPK作为细胞能量与代谢的核心调控枢纽，其在DN中的作用并非孤立或静止，而是通过与其下游关键信号节点构成一个动态响应网络，该网络的平衡与失衡贯穿于DN发生和发展的全过程。在不同病理阶段，AMPK与mTOR、SIRT1、Nrf2、NLRP3等信号通路的交互作用呈现不同主导模式，共同调控自噬、炎症、氧化应激及纤维化进程。

2.1 早期阶段

在DN早期，高糖环境引发的能量代谢紊乱是核心始动因素。AMPK作为“细胞能量感受器”被激活，其主要功能是启动代偿性自噬以维持细胞稳态、抵御初始损伤。AMPK通过直接磷酸化UNC-51样自噬激活激酶（UNC-51 like autophagy activated kinase，ULK）1及抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1活性，正向调控自噬流，是维持足细胞结构和功能完整性的关键机制[13-14]。研究显示，AMPK可通过TSC1/2-Rheb或调节相关蛋白磷酸化等多条途径抑制mTOR，进而诱导自噬[15]。在此阶段，AMPK的活化通过增强自噬、抑制过度凋亡（如下调剪切型胱天蛋白酶-3等），发挥核心保护作用[16]。AMPK-mTOR-自噬轴是主导的调控网络，其激活有助于清除早期受损的细胞器和蛋白质，延缓足细胞丢失。

2.2 中期阶段

随着病程进展，持续的代谢毒性与能量危机导致细胞损伤范围扩大，线粒体功能障碍、氧化应激和慢性炎症成为突出特征。此时，AMPK的信号调控作用从单一促进自噬，扩展为协调线粒体质量控制、抗氧化防御与炎症抑制的复杂网络。

在线粒体层面，AMPK激活不仅促进一般性自噬，而且是线粒体自噬的关键启动者。其通过磷酸化AMPK/PINK1/Parkin等信号通路，促进受损线粒体的识别与清除，而动力相关蛋白1介导的适度线粒体分裂是该过程的前提[17-19]。在抗氧化方面，AMPK与Nrf2等信号通路存在对话，通过抑制下游靶点如NADPH氧化酶4的活性，减少活性氧的过量产生，缓解氧化应激对肾脏的损害[20-21]。同时，在炎症调控中，AMPK的激活能有效抑制NLRP3炎症小体的组装与活化，从而减少白细胞介素-1β等促炎性细胞因子的释放[22-23]。在此阶段，AMPK如同一名“指挥家”，协调自噬（清除损伤源）、抗氧化（中和毒性产物）和抗炎（阻断放大信号）等多重效应，形成协同防御体系。然而，若AMPK活性相对不足或持续损伤过强，这些防御机制可能失衡。

2.3 晚期阶段

进入DN晚期，慢性损伤累积导致修复机制衰竭，肾纤维化成为主导病理过程。长期的代谢压力和炎症环境可能导致AMPK信号网络功能相对减弱或紊乱。一方面，AMPK激活可能通过抑制NADPH氧化酶4介导的氧化应激和下调促纤维化基因表达，发挥抗纤维化作用[20-21]；另一方面，持续活化的其他信号通路如TGF-β/Smad可能与AMPK信号通路形成拮抗，削弱其保护效应。早期和中期的线粒体功能障碍、氧化应激与慢性炎症彼此形成“恶性循环”，并通过复杂的交互作用共同驱动成纤维细胞活化和细胞外基质过度沉积。此时，AMPK网络的整体调控能力面临挑战，单纯的AMPK激活可能不足以逆转已建立的纤维化病变，凸显在疾病不同阶段进行干预策略差异化的重要性。

综上所述，AMPK在DN中发挥一个动态、网络的调控核心作用。从早期以启动自噬为主，到中期协调多通路应对扩大化损伤，再到晚期于纤维化环境中努力维持平衡，其作用与相关通路的交互关系随疾病进展而不断演变。理解这一动态网络，对精准把握中药复方通过AMPK信号轴干预DN的时机与机制至关重要。

3 中药复方调控AMPK信号通路对DN的干预作用

3.1 经典名方

黄芪汤出自《仁斋直指方论》。单翔宇[24]研究显示，黄芪汤能促进AMPK表达，抑制mTOR活性，进而启动自噬信号转导，增强DN小鼠肾脏中自噬相关蛋白ULK1、Beclin-1及微管相关蛋白1轻链3（microtubuleassociated protein light chain 3，LC3）Ⅱ的表达，同时下调p62和p-mTOR蛋白的表达，通过增强足细胞自噬、缓解肾脏炎症反应，延缓疾病进程，指出黄芪汤中的中药活性成分黄芪皂苷甲对上述通路具有调控作用，提示黄芪汤可经多分子协同激活AMPK/mTOR信号通路发挥治疗作用。加味地黄汤可改善DN小鼠的肾功能并减轻足细胞损伤，其能显著提高p-AMPK和Bcl-2水平，促进PGC-1α表达，同时抑制c-胱天蛋白酶-3及Bax的表达，从而抑制高糖诱发的足细胞线粒体过度分裂与凋亡，提示其可能通过激活AMPK信号通路及协同激活PGC-1α信号通路改善线粒体功能，延缓DN进展[25]。金匮肾气汤源于《金匮要略》，具有温补肾阳之效。刘春燕等[26]以db/db小鼠为模型进行研究，发现金匮肾气汤可降低24 h尿白蛋白、尿白蛋白/肌酐及血肌酐水平，减轻肾小球系膜增宽，增加足细胞内自噬体数量，上调肾皮质LC3Ⅱ表达，降低p62水平，并增强AMPK磷酸化，抑制mTOR磷酸化，提示金匮肾气汤可通过AMPK/mTOR信号轴促进足细胞自噬，保护肾脏结构，延缓DN发展，但其中具体发挥作用的中药活性成分尚未提出，为今后发展提出新方向。加味桂枝茯苓丸可显著减轻DN大鼠体质量，减少饮水量，降低肾脏指数、空腹血糖、24 h尿总蛋白、尿白蛋白与肌酐比值，改善肾组织病理变化，上调AMPK、叉头框蛋白O1和Beclin-1蛋白及mRNA表达，降低p62蛋白表达，提示该方可能经AMPK-叉头框蛋白O1-自噬轴调控自噬活性，实现对DN的治疗，且其发挥调控作用的活性成分主要为槲皮素、木犀草素等[27]。当归补血汤源自《内外伤辨惑论》。丁鑫等[28]在DN大鼠模型中观察到，加味当归补血汤能显著降低24 h尿总蛋白及丙二醛水平，提高锰超氧化物歧化酶活性，改善肾组织病理状态，上调肾组织中p-AMPK与PGC-1α表达，提示该方可能通过其主要活性成分丹参酮ⅡA等多分子协同激活AMPK及PGC-1α减轻氧化应激，减少蛋白尿及肾脏损害，从而发挥肾脏保护效应。

3.2 临床经验方

大黄糖络丸由大黄黄连泻心汤化裁而来，功效清热泻浊、化瘀通络。苏蓓蓓等[29]研究显示，大黄糖络丸能上调p-AMPK表达，加强对mTOR的抑制作用，进而下调p-ULK1表达，同时提高足细胞连接蛋白裂隙素与足细胞素的表达，增强足细胞自噬活性，改善DN小鼠的肾功能与肾脏病理，提示其作用机制可能与核心成分黄连素等协同调控AMPK/mTOR/ULK1信号通路、修复足细胞自噬有关。研究显示，祛风补肾方能促进足细胞特异性蛋白足细胞素、裂隙素及自噬相关蛋白Beclin-1的表达，提高p-AMPK/AMPK，降低p-mTOR/mTOR，从而激活足细胞自噬，减轻足细胞损伤，减少尿蛋白排泄，改善DN肾功能，提示该方可通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬，保护足细胞[30]。五桑饮具有益肾健脾、活血化瘀功效。徐震宇等[31]研究显示，五桑饮能促进Beclin-1和p62的mRNA表达，增强肾皮质SIRT1蛋白表达，抑制氧化应激，且SIRT1通过去乙酰化上游LKB1激活并磷酸化AMPK，抑制高糖诱导的足细胞损伤与凋亡，提示五桑饮可通过其活性成分白术内酯Ⅰ等协同经SIRT1/AMPK信号通路修复足细胞自噬，改善DN。益气解毒化瘀汤由黄芪、葛根、黄芩等组成。研究显示，益气解毒化瘀汤可通过激活AMPK信号通路，抑制PI3K/Akt、mTOR信号通路，增强足细胞自噬，减轻足细胞丢失与形态损伤，改善DN肾功能及肾脏病理，提示其可能通过协同调节PI3K/Akt与AMPK信号通路，抑制mTOR并促进自噬，从而保护肾脏[32]。益气活血养阴清热方由黄芪、当归等多味中药组成。研究显示，益气活血养阴清热方可上调DN大鼠肾组织中LC3Ⅱ、Beclin-1、AMPK及ULK1蛋白表达，下调mTOR相关蛋白表达，从而延缓肾损伤，其具体发挥作用的活性成分仍需进一步研究[33]。运脾和络方是临床治疗糖尿病及其并发症的常用经验方。运脾和络方能上调SIRT1及LC3Ⅱ表达，降低p62水平，同时上调p-AMPK表达，提示其可能通过协同干预AMPK/SIRT1信号通路调节自噬，减轻肾脏病变。滋肾化瘀泻浊方为中药复方[34]。张佳蕾等[35]研究显示，滋肾化瘀泻浊方可降低DN大鼠血清晚期糖基化终末产物、转化生长因子（transforming growth factor，TGF）-β1及肿瘤坏死因子-α水平，下调mTOR表达，上调AMPK及足细胞蛋白足细胞素、CD2相关蛋白表达，改善血糖与肾功能，其机制可能与主要活性成分黄芪皂苷等协同调控AMPK/mTOR信号通路有关。芪蒡糖肾方是名中医陈以平治疗DN的经验方。徐睿等[36]研究显示，芪蒡糖肾方可显著减轻DN小鼠肾脏病理损伤，降低白细胞介素-1β、白细胞介素-18、NLRP3、胱天蛋白酶-1及凋亡相关斑点样蛋白水平，提高SIRT3及p-AMPK/AMPK，提示其可能协同调节AMPK/SIRT3信号通路，抑制NLRP3炎症小体活化，发挥肾脏保护作用。李慧聪等[37]研究显示，益气养阴活血方可显著下调DN大鼠丙氨酸氨基转移酶、血肌酐、血尿素氮、总胆固醇、甘油三酯、血糖、24 h尿总蛋白及肾组织BNIP3蛋白表达，上调白蛋白及肾组织AMPK、SIRT3蛋白表达，减轻肾脏病理损伤，提示该方可能通过其核心成分黄芪甲苷等协同调控AMPK/SIRT3/BNIP3信号通路延缓疾病进展。禹静等[38]DN大鼠模型研究显示，温补固肾方能改善肾功能与组织病理，下调α-平滑肌肌动蛋白表达，上调E钙黏蛋白表达，增加自噬小体数量，提高LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及p-AMPK/AMPK，降低p-mTOR/mTOR，提示该方可协同调控AMPK/mTOR信号通路介导的自噬以改善肾纤维化。

3.3 中成药

水陆地黄胶囊由六味地黄汤加减化裁而成，功效益气养阴、活血化瘀。王惠玲等[39]研究显示，水陆地黄胶囊可上调DN大鼠肾组织中Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、LKB1、p-AMPK/AMPK及SIRT1蛋白表达，促进足细胞自噬，改善肌酐、尿素氮及尿蛋白，提示其可能协同调控LKB1/AMPK/SIRT1信号通路，增强自噬活性，修复肾小球滤过屏障。糖肾宁可改善DN小鼠肾功能，减轻肾小管病理损伤。研究显示，糖肾宁可上调Sestrin2、AMPK及PGC-1α蛋白表达，改善线粒体功能，提示其可能通过激活Sestrin2/AMPK/PGC-1α信号通路，恢复线粒体稳态，减轻肾小管损伤，其具体发挥作用的活性成分仍需进一步研究[40]。复方珍珠调脂胶囊可降低DN模型小鼠血脂水平，改善肾功能，减少肾脏脂质沉积。研究显示，复方珍珠调脂胶囊能上调p-AMPK、p-乙酰辅酶A羧化酶（acetyl-CoA carboxylase，ACC）及肉碱棕榈酰转移酶-1表达，抑制固醇调节元件结合蛋白1（sterol regulatory element-binding protein 1，SREBP-1）表达，提示其可能通过协同调控AMPK/ACC/SREBP信号轴调节肾脏脂质代谢，减少脂质合成，延缓疾病进展[41]。

中药复方对AMPK信号通路的影响总结见表1。

4 小结

AMPK作为细胞能量代谢的核心调控因子，在DN的病理生理过程中发挥重要调控作用。中药复方可通过多成分、多靶点方式调控AMPK及其下游通路，进而影响足细胞自噬、炎症反应、线粒体功能与氧化还原稳态，发挥肾脏保护作用。然而，现有研究在机制阐释与临床转化方面仍存在若干值得深入辨析的问题，需对现有成果进行系统审视与客观分析。

首先，不同研究在AMPK信号通路的调控效应与机制阐释上存在一定差异。尽管多数研究证实中药复方可激活AMPK并促进自噬、抑制凋亡，但不同复方的作用强度、时序特征及其下游偏好路径有所不同。如部分以益气养阴为主的方剂可能更显著调控AMPK-mTOR轴以增强自噬，活血化瘀类复方则可能侧重于AMPK/Nrf2信号通路以缓解氧化应激。AMPK在不同肾脏细胞如足细胞、系膜细胞、小管上皮细胞中可能发挥不同甚至相反的生物学效应，现有研究多集中于足细胞，较少探讨其在其他细胞类型中的特异性调控网络，提示AMPK在DN中的作用具有细胞类型与病理阶段依赖性，未来研究需进一步区分其在肾脏不同微环境中的具体角色，避免将单一细胞结论简单推演至整体肾脏病变。其次，中药复方在临床应用中存在的个体差异与辨证相关性尚未得到充分探讨。中医强调“辨证论治”，不同证型如气阴两虚、脾肾阳虚、瘀阻肾络DN患者其AMPK信号通路状态及伴随的炎症、纤维化微环境可能存在差异，直接影响复方的疗效方向与强度。现有实验研究多采用标准化方药干预动物模型，未能充分模拟临床中因证候差异导致的方药调整与响应变异。患者年龄、病程、合并用药及遗传背景等因素可能影响AMPK信号通路的激活阈值与中药的药效学反应，目前尚缺乏基于群体分层或生物标志物指导的个体化疗效预测研究。最后，在机制深度与研究模型方面仍需加强系统整合。AMPK与SIRT1、PGC-1α、NF-κB等信号节点形成复杂交互网络，并在疾病不同阶段呈现动态变化。当前研究多聚焦于AMPK单一节点或线性通路，缺乏对其网络拓扑结构、反馈调节及病理进程中时序性功能的解析。同时，现有动物模型以早期或中期DN为主，对晚期肾病及合并心血管代谢共病模型的干预研究明显不足，难以全面反映中药复方在复杂临床背景下的调节潜力。

展望未来，需从以下3个方面深化研究：①在机制层面，应结合细胞类型特异性基因编辑、类器官模型及多组学整合分析，系统阐明AMPK在网络中的动态定位及其与证候相关的生物标志物关联；②在临床研究设计中，应重视辨证分型与方证对应，开展高质量、分层随机对照试验，并纳入动态功能影像、长期肾脏终点事件及患者报告结局，综合评价中药复方通过AMPK信号通路带来的临床获益；③加强中药复方多成分药代动力学-药效学整合研究，揭示其核心成分群与AMPK调控的协同规律。

综上所述，AMPK信号通路为阐释中药复方治疗DN的作用机制提供关键视角，但其复杂性与临床异质性要求未来研究中更注重机制解析的系统性、实验模型的临床相关性及疗效评价的个体化维度，从而推动中医药在DN防治中实现精准化与可持续发展。

利益冲突声明：所有作者均声明不存在利益冲突。

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【作者机构】	河南中医药大学第一附属医院老年病科
【分类号】	R256.5
【基金】	河南省中医药科学研究专项课题（2023ZXZX 1014）。

基于AMPK信号通路探究中药复方治疗糖尿病肾病的研究进展

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