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支气管扩张症是以支气管反复化脓性感染导致气道结构性破坏和不可逆扩张为特征的慢性疾病。临床常表现为慢性咳嗽、反复咯血、黏液脓性或脓性痰等[1] 。支气管扩张症的确诊人数在世界范围内呈上升趋势，尤其在老年群体中，其与病死率显著升高有关[2] 。支气管扩张症患者常合并克罗恩病、溃疡性结肠炎等炎症性肠病，并存在便秘、纳差、腹痛等肺外症状[3] 。现代研究显示，肺部和肠道通过循环系统与免疫系统及微生物群等实现双向调节，并提出“肠-肺”轴理论[4-6] 。支气管扩张症患者呼吸道微生物群的变化部分可溯源至肠道[5-6] 。肠道微生物群紊乱造成机体对肺炎克雷伯菌等呼吸道病原体的易感性增加，并引起肺组织损伤，推动支气管扩张症病程的发展[7-10] 。然而，现有研究多局限于微生物组学描述和免疫通路分析，缺乏对“菌群-宿主”互作的整体性阐释。

中医“肺与大肠相表里”理论为突破此局限提供新视角。该理论从经络络属、气机升降、津液代谢3个方面阐明肺肠协同关系：肺失肃降致肠腑传导阻滞，肠腑壅滞可致浊毒上攻于肺，与“肠-肺”轴的跨器官交互内涵高度契合，且从脏腑整体联动层面超越西医局部机制研究的局限。本文基于“肠-肺”轴理论，探讨肠道菌群失调在支气管扩张症发病中的作用，填补中医视角下菌群-支气管扩张症机制阐释的空白，并为“通腑泻肺法”“培土生金法”等中医特色治法防治支气管扩张症提供理论依据。

1 “肠-肺”轴的中医理论内涵

《灵枢·本输》最早提出关于“肺与大肠相表里”的论述：“肺合大肠，大肠者，传导之腑。”[7] 之后历代医家不断对该理论进行验证、发展和补充。肺和大肠通过经络互联、气机升降、津液代谢形成功能共同体，病理上表现为“肺病及肠，肠病犯肺”，为“肠-肺”轴的现代研究提供经典理论框架。

1.1 经络互通，气血相贯

在中医的经络理论中，肺与大肠在经脉上存在互络互属的关系。《灵枢》曰：“肺脉络大肠上膈，大肠脉络肺下膈。”手太阴肺经和手阳明大肠经通过络属关系在经络系统中相互联系，两经气血在膈肌上下交互贯通，构成“肺气下达以助传导，肠腑通利以利宣降”的生理循环。

在子午流注理论框架下，两经的气血运行呈现时序连续性特征。寅时当令的手太阴肺经循接的是卯时当令的手阳明大肠经。寅时手太阴肺经承接肝脏输送的新鲜血液，并通过肺朝百脉的生理功能，把血液输送到全身各处。接着卯时当令的手阳明大肠经在接受到肺脏输送的血液后激活，吸收食物中的水分和营养，并排出糟粕。这种时辰递接机制使两经功能形成昼夜节律性的协同。

1.2 气机升降，宣肃相依

肺主宣发肃降，为气机升降之枢；大肠主传导糟粕，为浊气下行之门户。《素问》称肺为“相傅之官”，大肠为“传道之官”，两者共司气机调畅。若肺失宣降，全身气机升降失调，则大肠传导失职，症见便秘或下痢；阳明腑实证可致肺气上逆，症见喘咳、胸满等，张仲景《伤寒论》提及“阳明病，脉迟，虽汗出不恶寒者，其身必重，短气，腹满而喘，有潮热者，此外欲解，可攻里也”；“患者小便不利，大便乍难乍易，时有微热，喘冒不能卧者，有燥屎也，宜大承气汤”，张仲景以大承气汤“通腑泻热”治疗肺气壅塞之喘满、短气，即体现“腑通肺安”的治则。

1.3 津液共主，燥湿同调

刘完素在《素问玄机原病式》中，指出肺与大肠同属阳明燥金，其病理特点为涩、枯涸、干劲、皴揭等，具体表现为干咳、咽喉干燥、胸满气逆、腹满腹痛、便秘等，此皆是肺与肠同主津液代谢的体现。肺主通调水道，肺气宣发肃降对体内水液的输布、运行和排泄具有疏通和调节的作用。若肺失宣降，津液不能正常布散，一方面可致痰湿内生，痰湿之邪缠绵难愈，郁而化热，痰热胶阻于肠道；另一方面可致津液分布不足，表现为气道和肠道干涩枯涸，影响肠道传导功能。

2 肠道菌群失调的中医病机解析

2.1 核心病机：脾胃虚弱为本

中医理论的整体观和脏腑学说，将肠道菌群失调的核心病机归结为“脾胃功能失常”，尤以脾气虚弱为根本内因。中医强调“脾胃为后天之本，气血生化之源”，其核心功能“主运化”涵盖运化水谷精微与运化水湿，脾虚则运化无力。从现代视角看，脾胃的“主运化”对应消化吸收与水液代谢，若运化失常，则直接破坏菌群赖以生存的土壤环境[8] 。①消化吸收障碍，如消化酶不足、胃肠动力减弱，改变食物残渣组成及通过的时间，干扰菌群的营养来源。②脾虚则气血生化不足，导致“脾主肌肉”功能受损，而肠道平滑肌与黏膜均属“脾主肌肉”里“肉”的范畴，其形质失养遂使肠道黏膜细胞更新修复能力下降，紧密连接蛋白减少，导致通透性增加，细菌、毒素和未消化的食物颗粒等有害物质通过肠壁进入血液循环或组织间隙，引发炎症反应[9-10] 。③“脾为卫气之源”，卫气具有抵御外邪的作用，相当于现代免疫系统功能，脾虚则卫外抗邪能力不足，体现于肠道则局部免疫低下，于周身则全身免疫功能低下，削弱对病原体的清除与对共生菌的调节耐受，易致菌群失衡。因此，脾虚乃是肠道菌群失调的根基，通过制造营养不良、屏障缺损、免疫失衡的环境，为菌群紊乱提供内在条件。

2.2 关键病理产物：湿热内蕴为标

脾虚运化水湿无力，导致水湿内停，湿浊久郁，酿生湿热，并蕴结于肠腑，进而引发显著的肠道微生态失衡。动物实验显示，脾虚湿盛和湿热中阻的肠道内环境可导致产内毒素的革兰阴性条件致病菌过度繁殖，产短链脂肪酸、维护肠黏膜健康的有益菌（如双歧杆菌、乳酸杆菌）则显著减少[11-12] 。失调菌群代谢活动产生大量有害物质，尤以内毒素为关键代表，并伴有硫化氢、氨、吲哚等[13-14] 。肠源性的内毒素随血液主要靶向聚集于肺部，协同呼吸道内环境紊乱（如下呼吸道变形菌门增多），经TLR4信号通路异常激活肺部巨噬细胞-成纤维细胞的病理串扰，导致破坏性的胶原降解异常与不可逆气道重塑，即支气管扩张症的核心机制[6，15] 。“热由毒生，变由毒起”，“内毒素”作为失调菌群代谢活动产生的有害物质代表，与中医“热毒”在致病特点上一致，“热毒”是构成“湿热毒邪”的核心生化物质[16-17] 。中医所描述的“湿热”致病特性，与现代医学中由肠道菌群失调引发的慢性低度炎症、代谢紊乱及多器官损伤的病理生理过程高度吻合。一方面，这些有害物质直接损伤肠黏膜屏障，诱发局部炎症，并通过改变肠道酸碱度进一步阻碍黏膜修复与消化功能，对应中医所谓“湿热胶结”的微观病理基础；另一方面，受损的肠屏障导致内毒素等大量突破肠黏膜界限进入血循环，引发系统性的低度炎症状态，此即中医所述“湿热弥漫三焦”引发全身病变的现代诠释。可见，湿热既是肠道菌群失调后产生的核心病理因素，又是进一步内攻脏腑、引发全身性病变的“邪气”载体。

2.3 功能失调表现：肠腑壅滞为果

肠道菌群失调的病理进程，必然导致大肠“主传导糟粕”的核心功能障碍，表现为肠腑壅滞，传导失司。此状态可呈现为两种看似相悖实则同源的表征：便秘或腹泻。其本质在于，无论是湿热蕴结阻滞气机，还是脾虚推动乏力，都可破坏肠道正常的传导节律。现代研究显示，菌群失调通过影响肠神经系统及胃肠激素（如5-羟色胺）分泌，导致胃肠动力紊乱，肠道蠕动过快则致泻或过缓致秘[18] 。便秘时粪便滞留，有害菌及其毒素持续产生并被吸收；腹泻虽为病理性排出，但常伴随黏膜损伤与菌群愈发紊乱，两者皆加剧“湿热浊毒”的体内蓄积。此外，特定菌群过度发酵产气引发腹胀，是中医“气滞”的直观体现。因此，肠腑壅滞是肠道菌群失调后“腑气不通”的功能性后果，不仅妨碍“浊毒”排泄形成恶性循环，而且成为扰乱周身气机、病邪内传的重要枢纽。

3 肠道菌群失调影响支气管扩张症发病的中医机制

3.1 浊毒上犯于肺：系统性炎症与肺络损伤

肠道菌群失调导致肠黏膜屏障破坏，内毒素、细菌代谢产物及促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等进入体循环，激活全身性炎症反应[19] 。内毒素通过TLR4等受体途径刺激肺血管内皮细胞与肺泡巨噬细胞，引发中性粒细胞大量浸润支气管壁，释放蛋白酶（如中性粒细胞弹性蛋白酶）、活性氧及白细胞介素-8等炎症介质[20] 。此过程导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡，氧化应激损伤，黏液高分泌与清除障碍，最终造成支气管结构破坏。这一环节主要对应支气管扩张症的“热壅血瘀”阶段和炎症核心破坏期。

肠道菌群失调所致脾失健运，乃酿生肠道湿热浊毒之枢。《医经精义》言：“大肠之所以能传导者，以其为肺之腑。肺气下达，故能传导。”湿热蕴结大肠，致肠腑传化失司，腑气壅滞不通，反使浊毒循阳明经脉逆传上犯于肺，此即《伤寒论》“阳明浊气上攻”之病理传变。该浊毒既涵盖内毒素、促炎性细胞因子、细菌代谢产物等物质实体，又具有中医胶结沉痼、灼腐气血之特性，现代医学证实其可破坏肠屏障，触发全身性炎症级联反应。

浊毒干肺，首见热毒壅腐肺络。浊毒与肺中痰浊搏结，郁而化火成燎原之势，灼腐肺络血肉，终致气血壅滞成痈，此阶段对应支气管扩张急性加重期。其症见咳吐黄稠腥臭脓痰，《诸病源候论》以“热毒陷于经络，血肉腐败，化而为脓”阐释其理；若热毒灼损肺络脉络，则发为痰中带血或咯鲜红血；浊毒壅遏气机更促暴咳气逆。现代病理可见中性粒细胞大量浸润，狂释蛋白酶与活性氧——恰似“火毒搏血，炼腐成痈”之微观印证。然过激炎症通过NF-κB、p38、PAR-2等信号轴多轴联动，驱动中性粒细胞-巨噬细胞释放中性粒细胞弹性蛋白酶、基质金属蛋白酶-9、组织蛋白酶G，同时以氧化-磷酸化-蛋白水解三重机制使α1-抗胰蛋白酶、分泌性白细胞蛋白酶抑制因子、组织金属蛋白酶抑制剂-1失活，造成蛋白酶-抗蛋白酶失衡，进而切割Ⅳ型胶原、层黏连蛋白与弹性蛋白，蚀损支气管基底膜及弹力结构[21-26] 。此乃叶天士《温热论》所警“热毒内壅，络伤血腐”之始端。

3.2 气虚卫弱，反复感邪：免疫缺陷与感染恶性循环

肠道菌群失调可破坏肠道局部的免疫稳态，表现为调节性T细胞数量减少、辅助性T细胞17比例升高及分泌型免疫球蛋白A水平显著下降[27-28] 。这些肠道免疫的失衡状态可通过免疫细胞的异常迁移和炎症细胞因子的远端扩散，直接干扰肺部的免疫微环境[6] 。同时，菌群失调导致全身免疫功能普遍受损，包括巨噬细胞吞噬能力下降和淋巴细胞功能应答紊乱。此外，其对呼吸道的直接或间接影响可削弱呼吸道黏膜屏障，导致上皮完整性破坏和黏液-纤毛清除功能障碍。

这一系列肠道与全身免疫失衡及呼吸道屏障防御能力的削弱共同增加下呼吸道感染的风险。反复发生的呼吸道感染又可进一步放大由中性粒细胞主导的过度炎症反应，并加剧蛋白酶和活性氧等破坏性物质的释放[29] 。最终形成“感染→过激炎症反应与组织破坏→肺部结构损伤→更易再次感染”的恶性循环。

中医认为，支气管扩张症患者反复下呼吸道感染的病理基础，核心在于脾肺气虚所致的卫外不固。肠道菌群失调本质为脾失健运，运化水谷精微的能力衰退，使“土不生金”，母病及子累及于肺，导致肺气随之亏虚。《脾胃论》言：“脾胃虚则肺最受病。”肺主皮毛而司卫外，肺脾气虚则卫阳不充。《医宗金鉴》所载“卫虚腠理疏”的病理状态，致使玄府开阖失司，御邪能力显著削弱，即呼吸道黏膜物理屏障及固有免疫功能低下，为细菌、病毒等外邪的侵袭与深入肺络、形成不易根除的“伏风巢穴”创造条件。正虚不能托邪外出，邪气得以久羁于内，形成“正虚邪恋”之势，很好地解释支气管扩张症患者为何频发下呼吸道感染且迁延难愈。即使轻微新感，也易“引动伏邪”，诱发急性加重。卫气的生成与功能不仅赖于中焦水谷化源充足，而且需营阴的濡养调和，正如《灵枢·营卫生会》言：“营卫者，精气也。”脾失健运兼可致营阴亏虚，营亏则无以养卫，使卫气“温分肉，充皮肤，肥腠理，司开阖”的功能持续减退。这种“营卫失谐”正是黏膜免疫损伤的中医核心病机体现，具体表现为呼吸道局部分泌型免疫球蛋白A分泌减少、吞噬细胞功能下降及黏液纤毛清除功能异常，使呼吸道成为病邪易于盘踞的“虚处留邪”之所[30] 。张仲景所强调“四季脾旺不受邪”一语，深刻点明中焦健运、气血营卫调和是抗御外邪的关键基础。因此，脾肺气虚、营卫失和共同构成的体表与黏膜免疫屏障功能缺陷成为反复感染的主因，每次感染又再伤正气，形成虚实互结、“正愈虚则邪愈恋、邪愈恋则正愈伤”的恶性循环。这种状态是支气管扩张症“反复感染、迁延难愈”的核心免疫病理基础，构成“正虚邪恋”的关键环节。

3.3 痰瘀互结，肺络损伤：病理产物累积与结构重塑

肠道菌群失调致短链脂肪酸减少，打破杯状细胞稳态，促进黏液过度分泌[31] ；加之炎症损伤纤毛，黏液潴留成为“细菌培养基”。潴留黏液诱发铜绿假单胞菌等细菌定植并形成生物膜，抵抗宿主清除，形成慢性感染灶；持续炎症激活成纤维细胞，导致胶原沉积、纤维化及支气管壁支撑结构降解断裂，血管扭曲破坏，成为后期咯血的基础。此过程最终引发支气管不可逆扩张及囊腔形成。

肠道菌群失调作为脾失健运的重要微观体现，是痰瘀互结、损伤肺络病机的启动环节。脾居中焦，主运化水谷精微。脾气亏虚，运化失职，则水谷津液不得正常输布，聚湿生浊，渐而生痰。病理初期，痰呈质地较稀的湿浊之态，对应支气管扩张症患者早期排出的黏液性痰。这与张景岳“痰即人之津液……化失其正……津液败则为痰”的论述相契合。深入探究其微观机制，肠道菌群紊乱导致短链脂肪酸等有益代谢产物缺乏，可削弱脾散精功能，不仅诱发肠道环境失调，而且能通过“肠-肺”轴信号传递（如前所述TLR4等信号通路驱动的炎症因子级联），扰乱呼吸道黏膜稳态，直接引发病理性黏液高分泌及其理化特性改变，此即中医脾虚生痰之理的现代阐释之一[32-34] 。当此类浊痰未能及时廓清，久伏缠踞于肺络，则黏稠胶结，难咯难祛，终凝为《证治汇补》所描述之“窠囊”——此为痰浊深陷肺络、形质胶固而成的顽固病灶，构成支气管扩张症患者持续排出脓性痰液的核心病理基础，也充分印证“脾为生痰之源，肺为贮痰之器”这一经典理论。

随着病程迁延递进，疾病由气入血，发生叶天士所强调的“久病入络”之变。其核心机制如下：①肺脏蕴结之热毒和痰浊阻滞气机，导致气血运行滞涩不畅，遂致血郁成瘀；②炽盛之热毒火邪或持续性的剧烈炎症，可直接灼伤煎熬肺络，引发络破血溢之咯血。此过程在微观层面表现为四大关键通路协同驱动成纤维细胞异常活化与细胞外基质过度沉积——正是中医“痰瘀互结”的物质载体。TGF-β/Smad信号通路作为启动核心，通过激活Smad2/3磷酸化复合物入核，直接驱动平滑肌肌动蛋白α及胶原基因表达，构建“痰浊”形成的分子基础[35-36] 。Wnt/β-catenin信号通路放大病理进程，其稳定β-catenin入核后协同TGF-β抑制成纤维细胞凋亡，诠释“久病入络”的迁延特性[36] 。PIEZO1-YAP/TAZ机械传感回路形成自强化轴：细胞外基质初始沉积增加组织刚度→激活PIEZO1钙通道→触发YAP/TAZ入核转录→促生更多细胞外基质，具象化“痰瘀致壅，因壅益滞”的病机循环[35] 。AngⅡ信号通路充当炎症放大器：通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶-活性氧及MAPK/NF-κB级联上调TGF-β，为“热毒灼络”提供分子支撑。至此，四大通路构成完整病理级联：TGF-β点燃痰浊之火，Wnt维持久病之势，PIEZO1-YAP/TAZ实现积聚之变，AngⅡ滋养热毒之源。最终，细胞外基质的病理性重塑直观体现为影像学所见的支气管柱状或囊状扩张变形，正是中医所述痰瘀痹阻肺络，络道因之壅滞、膨隆乃至形成空腔的直观形态学对应。

痰浊与瘀血两大病理产物在肺络深处相搏互结，凝滞难化，最终导致络道彻底壅塞、气血无以渗灌滋养的“络息成积”之变，此即支气管永久性扩张的不可逆形质损害阶段。《临证指南医案》“络瘀则胀”一语，精准概括痰瘀互结痹阻络道之后，局部组织因失于濡养、支撑而发生的弛缓和囊腔样扩张的病理结局。王清任《医林改错》提出：“元气既虚，必不能达于血管，血管无气，必停留而瘀。”深刻揭示此期肺络形质的破坏，其深层是根源于脾肺气虚。脾之健运无权、元气亏虚作为肠道菌群失调的深层病机贯穿始终，也是病势缠绵、病理产物积重难返的根本原因。因此，支气管扩张末期呈现的是脾肺本虚与痰瘀标实交织并存、肺络遭受结构性毁损的复杂病理格局。

4 小结

本文基于现代“肠-肺”轴理论，提出肠道菌群失调参与支气管扩张症发病的中医机制新认识，系统串联支气管扩张症从功能性失调到器质性损伤的关键病理环节，为理解支气管扩张症复杂的发病过程提供中医角度的整体链条，也为“通腑泻肺”“培土生金”等中医特色治疗方法提供更具体的现代科学解释，进一步丰富和完善中西医结合治疗支气管扩张症的理论体系与实践策略。

然而，目前关于菌群失调与支气管扩张症发病的研究仍面临一定瓶颈，如中医证候与菌群特征的动态关联缺乏量化模型，“肠-肺”轴靶向调控机制不明等。未来研究应着力于采用空间多组学技术建立“中医证型-菌群宏基因组-短链脂肪酸代谢-肺组织蛋白酶活性”关联模型，开发益生菌-中药复方（如双歧杆菌合参苓白术散）靶向递送系统以精准调控“肠-肺”轴，开展辨证指导的阶梯治疗临床试验，动态监测痰微生物组与炎症指标变化，从而推动中医“通腑泻肺、培土生金”治法向“菌群-代谢-免疫”多维干预策略转化，为破解支气管扩张症“感染-炎症-结构破坏”恶性循环提供新干预思路。

利益冲突声明：所有作者均声明不存在利益冲突。

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【作者机构】	¹广州中医药大学第一临床医学院； ²湖南中医药大学第一临床医学院； ³广州中医药大学第一附属医院全科医学科
【分类号】	R259
【基金】	国家自然科学基金资助项目(82374362)

“肠-肺”轴视角下肠道菌群失调对支气管扩张症中医病机的影响

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