慢传输型便秘（slow transit constipation，STC）是一种以结肠动力显著下降、肠内容物传输延迟为特征的顽固性功能性胃肠疾病[1]；其发病率随人口老龄化及生活方式改变呈持续上升趋势[2]。研究表明，STC的核心病理改变在于结肠Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajals，ICCs）的数量减少与结构破坏。ICCs作为胃肠运动的起搏细胞及神经信号传导的关键中介，通过产生节律性慢波电位调控肠道平滑肌收缩[3]。临床证据显示，STC患者结肠组织中ICCs数量减少，且其网络结构存在胞体萎缩及密度降低，这种病理改变的程度与结肠传输功能障碍密切相关[4]。

自噬失衡是介导细胞退行性变的关键因素[5]。在STC中，ICCs普遍存在自噬异常，导致其超微结构改变、数量减少及间隙连接受损，还可能触发细胞凋亡，加剧细胞减少。相关研究表明，调控自噬相关通路可影响ICCs存活并能改善结肠动力[6-9]。此外，在其他消化系统疾病模型中观察到通过减少线粒体自噬，抑制ICCs凋亡这一现象[10]。这一系列改变可能破坏了肠神经系统-平滑肌间的信号传导网络，最终引发胃肠动力下降[11]。

大肠俞募配穴作为临床经典配穴方法，在调节肠动力障碍方面展现出潜在优势[12-14]。本研究通过观察电针大肠俞募穴对STC模型大鼠结肠ICCs自噬的影响，以期阐明电针改善STC结肠动力的可能作用机制。

1 对象与方法

1.1 实验动物

SPF级健康雄性SD大鼠48只，6~8周龄，体质量180~220 g，购自湖南斯莱克景达实验动物有限公司。实验动物生产许可证号：SCXK（湘）2021-0002，实验动物质量合格证号：No.430727241102822648。大鼠饲养于湖南中医药大学第一附属医院实验动物中心SPF房，实验动物使用许可证号：SYXK（湘）2020-0010。本研究已获得湖南中医药大学第一附属医院伦理委员会批准（HN-LL-SWJW-2023-059）。

1.2 主要试剂与仪器

盐酸洛哌丁胺（生产批号：L129465）、枸橼酸莫沙必利片（生产批号：M129673）购自上海阿拉丁生化科技股份有限公司；自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine，3-MA）（生产批号：S2767）、自噬激活剂雷帕霉素（rapamycin，RAPA）（生产批号：S1039）购自美国Selleck Chemicals公司。

Caspase 3/7活性检测试剂盒（货号：E-CK-A383）购自武汉伊莱瑞特生物科技股份有限公司；TUNEL细胞凋亡检测试剂盒（货号：A113-03）购自南京诺唯赞生物科技股份有限公司；HE染色试剂盒（货号：G1120）购自北京索莱宝科技有限公司；DAPI染色液（货号：WK1012）购自上海维诺生物科技有限公司；兔抗c-Kit多克隆抗体（货号：18696-1-AP）购自武汉三鹰生物技术有限公司；Alexa Fluor 488标记山羊抗兔IgG（货号：B40953）购自美国Thermo Fisher Scientific公司。

SDZ-Ⅲ型华佗牌电针仪购自苏州医疗用品厂有限公司；RM2016型病理切片机购自上海徕卡仪器有限公司；JB-P5型组织包埋机购自武汉俊杰电子有限公司；Eclipse C1/CI-S型正置荧光显微镜、DS-U3型成像系统购自日本Nikon Corporation公司；PANNORAMIC MIDI Ⅱ型全玻片数字扫描仪购自匈牙利3DHISTECH公司。

1.3 实验分组及处理

采用随机数字表法将48只大鼠分为空白组、模型组、电针组、莫沙必利组、RAPA组、3-MA组、电针+ RAPA组、电针+3-MA组，每组6只。

根据前期研究基础并查阅相关文献，除空白组外，其余各组大鼠灌胃盐酸洛哌丁胺溶液10 mg/（kg·d）7 d建立STC大鼠模型[15]；空白组灌胃等量的0.9%生理盐水7 d。造模成功的判断方法：大鼠禁食、不禁水24 h后，将自制的红色碳粉悬浊液2 ml（10 g阿拉伯树胶+ 100 ml纯水+5 g酚红）注入胃中，灌胃后立即单笼饲养给予食物和水，自灌胃起计时，每5分钟观察1次，记录每只大鼠排出首粒红色粪便的时间。与空白组大鼠比较，造模大鼠首粒红便排出时间、24 h粪便排便粒数及粪便湿重有统计学意义为造模成功[16]。

造模成功后，电针组：选取双侧天枢（脐旁5 mm）与大肠俞（第6腰椎棘突下旁开），穴位定位参照《实验针灸学》[17]。选用1寸针灸针（0.25 mm×25.00 mm），直刺5 mm，针柄末端连接SDZ-Ⅲ型华佗牌电针仪，其中导线正、负极分别连接双侧同名穴位（即正极接左侧大肠俞，负极接右侧大肠俞；天枢穴同法），采用疏密波（2/15 Hz），电流强度以引起大鼠针刺局部肌肉轻微规律性颤动为度，1次/d，每次15 min，连续干预14 d[18]。莫沙必利组：将枸橼酸莫沙必利片溶解后，按2 mg/kg剂量灌胃，1次/d，连续14 d[19]。RAPA组：腹腔注射RAPA溶液，给药剂量为2 mg/kg，1次/d，连续14 d；3-MA组：腹腔注射3-MA溶液，剂量为1.5 mg/kg（根据预实验结果及STC大鼠的耐受性，3-MA剂量调整为1.5 mg/kg），1次/d，连续14 d[20]。联合干预组：电针+RAPA组与电针+3-MA组分别在上述同等剂量的药物腹腔注射后30 min，予以电针治疗，电针参数及取穴同单纯电针组。

1.4 样本处理

干预结束后大鼠禁食、不禁水24 h，采用4%异氟烷吸入麻醉（氧流量0.5 L/min）后处死，迅速分离远端结肠，剔除系膜并用预冷PBS冲洗。组织样本分配如下：①电镜标本。截取1 mm3组织块，置于2.5%戊二醛（4 ℃）预固定。②病理标本。截取约1 cm肠段，经4%多聚甲醛固定24 h后常规石蜡包埋、切片（5 μm），用于HE染色及免疫荧光检测。

1.5 观察指标及检测方法

1.5.1 24 h排便粒数与湿重测定 干预前及干预14 d后（干预后），利用代谢笼收集大鼠24 h粪便（禁食、不禁水）。统计成形粪便粒数（剔除＜2 mm碎屑，粘连者按轮廓计数），并记录24 h粪便湿重。

1.5.2 墨迹实验检测肠道推进率 干预后，各组大鼠灌胃印度墨水（2 ml）30 min后，在4%异氟烷麻醉下取全段肠道。测量幽门至肛门总长（L1）及墨汁推进长度（L2），计算肠道推进率。计算公式为肠道推进率=L2/L1×100%。

1.5.3 HE染色观察结肠组织病理形态 结肠石蜡切片经常规脱蜡至水，依次行苏木精染色5 min、分化、返蓝及伊红染色5 min。随后经常规脱水、透明及封片。镜检示细胞核呈蓝色，细胞质呈红色。

1.5.4 免疫荧光法检测结肠组织c-Kit表达及分布石蜡切片经脱蜡及抗原修复后，用3% BSA封闭30 min，加入兔抗c-Kit多克隆抗体（1∶400）4 ℃孵育过夜。复温后与Alexa Fluor 488标记的二抗避光孵育50 min，DAPI复染。c-Kit阳性信号（绿色）定位于结肠肌层ICC胞膜与胞浆，呈网状分布，细胞核为蓝色。采用平均荧光强度进行半定量分析。

1.5.5 TUNEL荧光法检测结肠ICCs凋亡水平 石蜡切片经常规脱蜡水化，使用20 μg/ml蛋白酶K行抗原修复。经1×Equilibration Buffer平衡后，滴加TdT反应液于37 ℃孵育60 min。随后以2 μg/ml的DAPI避光复染细胞核10 min，封片。荧光显微镜下观察：DAPI标记细胞核（蓝色），FITC指示凋亡阳性信号（绿色）。

1.5.6 免疫荧光法检测结肠组织Caspase-3/7活性取结肠组织50 mg，预冷PBS漂洗后裂解，冰浴30 min。10 000 r/min，4 ℃离心10 min，离心半径为7.2 cm，取上清液，BCA法测蛋白浓度。以pNA绘制标准曲线（最高300 μmol/L）。将等量蛋白样本与Ac-DEVD-pNA底物及反应缓冲液混合，37 ℃避光孵育1 h，于405 nm处测光密度值，根据标准曲线计算Caspase-3/7活性。

1.5.7 透射电镜观察ICCs超微结构 将新鲜结肠修剪为1 mm3组织块，经2.5%戊二醛及1%锇酸双重固定。梯度脱水、环氧树脂包埋、聚合后制备超薄切片，进行铀-铅双染，透射电镜观察。ICC依据其邻近神经或平滑肌、胞质电子密度高、膜表面多胞饮小泡及富含线粒体等特征鉴定。高倍镜下统计胞浆内自噬体/自噬溶酶体数量以评估自噬水平。

1.6 统计学方法

采用SPSS 26.0统计学软件进行数据分析。计量资料用均数±标准差表示，比较采用t检验；多组间比较采用单因素方差分析，方差齐时采用LSD-t法进行事后两两比较，方差不齐时采用Dunnett’s T3法。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 STC模型评价

与空白组比较，模型组、电针组等7组大鼠首粒红便排出时间延长，24 h排便粒数及粪便湿重降低（P＜0.01），STC大鼠模型造模成功。见图1。

图1 各组首粒红便排出时间、24 h排便粒数及粪便湿重比较（n=6）

2.2 各组干预后粪便性状及肠道传输功能比较

2.2.1 24 h排便粒数及粪便湿重 与空白组比较，模型组24 h排便粒数及粪便湿重降低（P＜0.01）。与模型组比较，电针组、RAPA组24 h排便粒数及粪便湿重升高（P＜0.05或P＜0.01）。与电针组比较，电针+RAPA组24 h粪便湿重降低（P＜0.01），电针+3-MA组24 h排便粒数及粪便湿重降低（P＜0.05或P＜0.01）。见图2。

图2 各组24 h排便粒数及粪便湿重比较（n=6）

2.2.2 小肠推进率 与空白组比较，模型组小肠推进率降低（P＜0.01）。与模型组比较，电针组、RAPA组小肠推进率升高（P＜0.01）。见图3。

图3 各组小肠推进率比较（n=6）

2.3 各组结肠组织病理形态

空白组结肠黏膜结构完整，隐窝规则，杯状细胞丰富，无炎症浸润；模型组黏膜结构破坏伴中度炎症；电针组与莫沙必利组黏膜有所修复，炎症减轻；RAPA组见隐窝轻度扩张及局灶炎症；3-MA组黏膜糜烂，隐窝模糊，炎症弥漫；电针+RAPA组结构基本恢复，仅少量炎症；电针+3-MA组仍见局部糜烂及中度炎症。见图4。

图4 各组结肠组织病理形态（HE染色，×400）

2.4 各组结肠组织c-Kit蛋白表达比较

c-Kit阳性信号（绿色）主要分布于结肠肌层ICCs的胞膜与胞浆中，呈特征性不连续线状或网状结构。与空白组比较，模型组结肠组织c-Kit荧光强度降低（P＜0.01）。与模型组比较，电针组、RAPA组结肠组织c-Kit荧光强度升高（P＜0.01）。与电针组比较，电针+3-MA组结肠组织c-Kit荧光强度降低（P＜0.05）。见图5、图6。

图5 各组结肠组织c-Kit免疫荧光染色代表性图像（×400）

图6 各组结肠组织c-Kit荧光强度比较（n=3）

2.5 各组结肠组织凋亡水平比较

TUNEL阳性细胞（绿色荧光）主要分布于结肠黏膜层及肌层间质中，空白组仅见极少量散在阳性细胞。与空白组比较，模型组细胞凋亡率升高（P＜0.01）。与模型组比较，电针组、RAPA组细胞凋亡率降低（P＜0.01）。与电针组比较，电针+RAPA组细胞凋亡率降低（P＜0.05）。见图7、图8。

图7 各组结肠组织TUNEL染色的代表性图像（×400）

图8 各组结肠组织细胞凋亡率比较（n=3）

2.6 各组结肠组织Caspase-3/7活性水平比较

与空白组比较，模型组Caspase-3/7活性升高（P＜0.01）。与模型组比较，电针组、RAPA组Caspase-3/7活性降低，3-MA组Caspase-3/7活性升高（P＜0.01）。与电针组比较，电针+RAPA组Caspase-3/7活性降低（P＜0.01）。见图9。

图9 各组结肠组织Caspase-3/7活性水平比较（n=3）

2.7 各组结肠组织ICC超微结构的变化

空白组ICCs超微结构完整；模型组可见ICCs胞浆内线粒体肿胀伴嵴断裂，内质网扩张，胞饮小泡减少，且自噬溶酶体显著积聚；电针组与莫沙必利组结构有所修复，自噬溶酶体减少；RAPA组可见自噬体包裹受损线粒体；3-MA组可见细胞器空泡化及未降解的异常自噬体；电针+RAPA组细胞器形态恢复尚可；电针+3-MA组可见少量细胞器碎片化及自噬溶酶体滞留。见图10。

图10 各组结肠组织ICCs超微结构的变化（×8 000）

3 讨论

STC核心病理改变为结肠动力障碍，其中ICCs介导的慢波节律紊乱是关键驱动因素[21-22]。本研究深入探究电针大肠俞募穴对ICCs自噬的调节作用，以期阐明其改善STC大鼠结肠动力障碍的内在机制。

中医认为STC属“便秘”范畴，核心病机为大肠传导失司。大肠为传导之官，其功能依赖于气机的升降出入。本研究采用天枢穴与大肠俞构成俞募配穴，依据“从阴引阳，从阳引阴”理论，前后阴阳相配，共奏疏通腑气之效。现代研究证实，该组穴位（T10~L2节段）与肠神经系统存在节段重叠，为电针调节肠动力提供了直接的神经解剖学依据[23]。本研究亦发现，电针此组穴位可有效改善STC大鼠的结肠传输功能。

ICCs构成的网络被视为肠道慢波的“起搏器”[22]。本研究结果显示，STC模型大鼠结肠组织中c-Kit蛋白表达下调，且电镜下可见线粒体嵴断裂、内质网扩张等典型超微结构损伤。ICCs的数量减少与细胞器结构破坏是导致STC结肠慢波节律紊乱、蠕动减弱的关键病理基础[24-25]。本研究结果显示，经电针干预后，随着肠道传输速率的恢复，ICCs大鼠c-Kit蛋白表达回升，线粒体等细胞器形态趋于正常。这一变化趋势提示修复受损的ICCs网络结构、维持其细胞器功能的完整性，是电针大肠俞募穴改善STC肠动力的关键靶点。

自噬在细胞命运决定中具有双重调节作用，适度的自噬维持细胞稳态，而过度自噬会诱发Ⅱ型细胞死亡[26]。既往研究及本研究均提示，STC结肠ICCs存在过度自噬，这种病理性的自噬应激可能是导致ICCs数量减少和功能障碍的重要原因[27-28]。本研究中，电针干预减少ICCs自噬溶酶体的堆积，降低了凋亡水平，提示电针可能通过抑制过度自噬来发挥保护作用。

本研究中3-MA组并未表现出预期的协同效应，可能归因于广谱阻断剂在抑制过度自噬的同时，不可避免地破坏了维持细胞生存所必需的基础自噬，且伴随的系统性代谢压力干扰了局部疗效。这一现象反过来提示，相较于单纯的化学阻断，电针可能具有更温和的稳态调节优势。与之相对，RAPA组在一定程度上表现出的协同效应，可能与其促进自噬溶酶体清除有关。本研究推测，电针的保护机制在于恢复ICCs的自噬稳态：一方面抑制病理性的过度自噬，另一方面可能改善溶酶体的降解效率，减轻细胞内的代谢负荷与死亡信号，最终维持ICCs的正常数量及功能。

尽管本研究初步揭示了电针改善STC的作用机制，但仍存在一定的局限性：首先，在机制探讨深度上，本研究主要依赖透射电镜下的超微结构与Caspase-3/7活性来反映自噬与凋亡水平，尚未对LC3-Ⅱ/Ⅰ、P62、Beclin-1及Bax/Bcl-2等关键信号蛋白进行系统性检测，具体的分子调控网络仍有待后续进一步确证；其次，在动物模型方面，本研究采用盐酸洛哌丁胺诱导的STC大鼠模型虽能模拟慢传输特性，但临床STC的病因常涉及精神心理及饮食等多因素，单一药物造模难以完全复刻临床复杂的病理生理改变。

利益冲突声明：所有作者均声明不存在利益冲突。

[参考文献]

[1] Vlismas L J，Wu W，Ho V. Idiopathic slow transit constipation：pathophysiology，diagnosis，and management [J]. Medicina（Kaunas），2024，60（1）：108.

[2] Black C J，Ford A C. Chronic idiopathic constipation in adults：epidemiology，pathophysiology，diagnosis and clinical management [J]. Med J Aust，2018，209（2）：86-91.

[3] Huizinga J D，Hussain A，Chen J H. Interstitial cells of Cajal and human colon motility in health and disease [J].Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol，2021，321（5）：G552-G575.

[4] Knowles C H，Farrugia G. Gastrointestinal neuromuscular pathology in chronic constipation [J]. Best Pract Res Clin Gastroenterol，2011，25（1）：43-57.

[5] Sorice M. Crosstalk of autophagy and apoptosis [J]. Cells，2022，11（9）：1479.

[6] Zhang L M，Zeng L J，Deng J，et al. Investigation of autophagy and differentiation of myenteric interstitial cells of Cajal in the pathogenesis of gastric motility disorders in rats with functional dyspepsia [J]. Biotechnol Appl Biochem，2018，65（4）：533-539.

[7] Kapuy O. Mechanism of decision making between autophagy and apoptosis induction upon endoplasmic reticulum stress [J]. Int J Mol Sci，2024，25（8）：4368.

[8] Wu R，Zhang Z，Xu Q，et al. Integration of network pharmacology and experimental verifications reveals the Bian-Se-Tong mixture can alleviate constipation in STC rats by reducing apoptosis of Cajal cells via activating PI3K-Akt signaling pathway [J]. Heliyon，2024，10（7）：e28022.

[9] 王晓鹏，杨会举，孙明明，等. 枳实-白术调节PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬改善慢传输型便秘大鼠结肠动力障碍[J]. 中国实验方剂学杂志，2023，29（13）：45-53.

[10] 周滔，梁俊尧，朱莹，等. 舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞线粒体自噬和细胞凋亡的影响[J]. 中国中医药信息杂志，2025，32（2）：105-112.

[11] 朱墨豪，邱玲，韩文华，等. 电针对功能性消化不良大鼠胃窦Cajal间质细胞自噬和凋亡的影响[J]. 中国中医药信息杂志，2025，32（8）：1-8.

[12] 张微，李瑛，刘丽莎，等. 电针大肠俞募穴对功能性便秘小鼠结肠内GDNF mRNA、Rai mRNA表达影响的研究[J]. 中国中医基础医学杂志，2016，22（11）：1522-1524，1551.

[13] 张微，李瑛，刘丽莎，等. 电针大肠俞募穴对功能性便秘小鼠结肠组织GDNF表达的影响[J]. 南京中医药大学学报，2015，31（5）：475-479.

[14] 刘丽莎，张微，赵敏，等. 针刺大肠俞募穴对慢传输便秘小鼠结肠组织形态学的影响[J]. 中华中医药杂志，2016，31（1）：255-258.

[15] 李桐，刘筱羽，王晓宇，等. 不同强度电针“天枢”对大鼠远端结肠运动的双向调控[J]. 中国针灸，2025，45（4）：460-472.

[16] 张双双，徐天成，余芝，等. 电针“天枢”对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠不同肠段氮能神经元的调节效应[J]. 针刺研究，2022，47（9）：785-792.

[17] 张露芬. 实验针灸学[M]. 北京：化学工业出版社，2010.

[18] 杨松柏，梅志刚，蔡三金，等. 不同连接方式电针夹脊穴治疗腰椎间盘突出症的疗效观察[J].湖北中医杂志，2011，33（6）：14-16.

[19] 刘颖，常有，李祥永，等. 槐黄丸对慢传输型便秘大鼠结肠神经递质及SCF/c-kit通路的影响[J]. 世界科学技术-中医药现代化，2022，24（3）：1048-1055.

[20] 罗丹. 基于自噬介导的LC3/NLRP3通路探讨润目灵方干预干眼眼表炎症的机制研究[D]. 南京：南京中医药大学，2025.

[21] Bharucha A E，Lacy B E. Mechanisms，evaluation，and management of chronic constipation [J]. Gastroenterology，2020，158（5）：1232-1249.e3.

[22] Foong D，Zhou J，Zarrouk A，et al. Understanding the biology of human interstitial cells of Cajal in gastrointestinal motility [J]. Int J Mol Sci，2020，21（12）：4540.

[23] 韩光研，孙建华. 针灸治疗肠易激综合征取穴规律初探[J]. 辽宁中医药大学学报，2011，13（5）：213-216.

[24] Drumm B T，Hennig G W，Battersby M J，et al. Correction：clustering of Ca2+ transients in interstitial cells of Cajal defines slow wave duration [J]. J Gen Physiol，2017，149（7）：751.

[25] Pappas A，Wellman G C. Setting the pace for GI motility：ryanodine receptors and IP3 receptors within interstitial cells of Cajal. Focus on “Intracellular Ca2+ release from endoplasmic reticulum regulates slow wave currents and pacemaker activity of interstitial cells of Cajal”[J]. Am J Physiol Cell Physiol，2015，308（8）：C606-C607.

[26] Xu H，Gao Z，Yao X，et al. The role of cell death in the physiological and pathological processes of skeletal muscle [J]. Front Physiol，2025，16：1717233.

[27] Wang Y，Wang X，Qian Y，et al. Naringenin attenuates slow-transit constipation by regulating the AMPK/mTOR/ULK1 signalling pathway：in vivo and in vitro studies [J].Front Pharmacol，2025，16：1550458.

[28] Zheng H，Liu Y J，Chen Z C，et al. miR-222 regulates cell growth，apoptosis，and autophagy of interstitial cells of Cajal isolated from slow transit constipation rats by targeting c-kit [J]. Indian J Gastroenterol，2021，40（2）：198-208.

The regulatory effect of electroacupuncture on autophagy of colonic interstitial cells of Cajals of rats with slow transit constipation

LUO Rong1 ZHONG Feng1 YIN Ling2 YE Yong1

1.Department of Acupuncture and Massage Rehabilitation, the First Affiliated Hospital of Hunan University of Chinese Medicine, Hunan Province, Changsha 410007, China; 2.the First Clinical College of Traditional Chinese Medicine,Hunan University of Chinese Medicine, Hunan Province, Changsha 410007, China

[Abstract] Objective To explore the mechanism of action of electroacupuncture in improving colonic motility in rats with slow transit constipation (STC), focusing on the regulation of autophagy in colonic interstitial cells of Cajals (ICCs).Methods Forty-eight SPF-grade male SD rats were divided into blank group, model group, electroacupuncture group,Mosapride group, Rapamycin (RAPA) group, 3-methyladenine (3-MA) group, electroacupuncture+RAPA group, and electroacupuncture+3-MA group by random number table method, with six rats in each group. Except for the blank group, the other groups were given intragastric administration of Loperamide Hydrochloride at 10 mg/(kg·d) to establish the STC model of rats. In the electroacupuncture group,bilateral dàchángshù and tiānshū acupoints were selected for intervention; in the RAPA group, RAPA solution at a dose of 2 mg/kg was intraperitoneally injected; in the 3-MA group, 1.5 mg/kg of 3-MA solution was intraperitoneally injected; and the electroacupuncture+RAPA group and the electroacupuncture+3-MA group were respectively treated with electroacupuncture 30 minutes after intraperitoneal injection of the drug. Once a day for 14 consecutive days. The defecation conditions, intestinal propulsion rate of each group were observed; the histopathology of the colon tissues were observed by HE staining; the ultrastructure of ICCs was observed by transmission electron microscopy; the fluorescence intensity of c-Kit in colon tissues were detected by immunofluorescence; and the apoptotic rate of cells were detected by TUNEL fluorescence assay; the activity of caspase-3/7 in colon tissues were detected by immunofluorescence. Results Compared with the blank group, the 24-hour defecation granule number and fecal wet weight, small intestinal propulsion rate, and the fluorescence intensity of c-Kit in colon tissues in the model group decreased; while the apoptotic rate of cells and the activity of caspase-3/7 in colon tissues increased (P＜0.01). Compared with the model group, the 24-hour defecation granule number and fecal wet weight, small intestinal propulsion rate, and the fluorescence intensity of c-Kit in colon tissues in the electroacupuncture group increased; while the apoptotic rate of cells and the activity of caspase-3/7 in colon tissues decreased (P＜0.01). Compared with the electroacupuncture group, the 24-hour defecation granule number and fecal wet weight, and the fluorescence intensity of c-Kit in colon tissues in the electroacupuncture+3-MA group decreased (P＜0.05 or P＜0.01); the 24-hour fecal wet weight, the apoptotic rate of cells, and the activity of caspase-3/7 in colon tissues in the electroacupuncture+RAPA group decreased (P＜0.05 or P＜0.01). The colonic mucosal structure in the blank group was intact, without inflammatory cell infiltration, and the ultrastructure of ICCs was intact.The colonic mucosal structure in the model group was damaged, accompanied by moderate inflammatory infiltration, and mitochondrial damage in the cytoplasm of ICCs, with an increase in autophagosomes. In the RAPA group, the colonic mucosal structure was repaired, accompanied by focal inflammation, and a few autophagosomes were seen in the cytoplasm of ICCs encapsulating damaged mitochondria. In the 3-MA group, the colonic mucosa was eroded, with diffuse inflammation, and a few abnormal autophagosomes were seen in the cytoplasm of ICCs. In the electroacupuncture group,Mosapride group, electroacupuncture+3-MA group, and electroacupuncture+RAPA group, the colonic mucosal structure was repaired, the inflammation was alleviated, and the ultrastructure of ICCs was repaired, with mitochondrial damage and autophagosomes reduced. Conclusion Electroacupuncture regulates the autophagy process of ICCs, reduces cell apoptosis, repairs the number and function of ICCs, thereby improving the colonic motility disorder in STC.

[Key words] Slow transit constipation; Electroacupuncture; Interstitial cells of Cajals; Autophagy; Apoptosis

[中图分类号] R573

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）08（b）-0016-08

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25101162

[基金项目] 湖南省自然科学基金资助项目（2024JJ6356）；湖南省卫生健康委员会卫生科研课题（W20243084）；湖南省卫生健康高层次人才（湘卫函〔2024〕43号）。

[作者简介] 罗容（1987.1-），女，博士，副主任医师，硕士生导师，主要从事针灸治疗肠病临床效应机制研究工作。

[通信作者] 叶勇（1981.10-），男，博士，主任医师，硕士生导师，主要从事针刀治疗肠病及疼痛相关临床研究工作。

（收稿日期：2025-10-19）

（修回日期：2026-03-24）