癌症已成为严重威胁人类健康的重大公共卫生问题，2022年全球癌症统计报告了2 000万新发病例，预计到2050年，这个数字将升至3 500万[1]。然而，手术、放疗和化疗等常规方案具有一定的局限性；而免疫治疗、靶向治疗和基因治疗等新型治疗策略存在一定风险，包括严重的治疗相关不良反应、长期致癌作用和医学伦理问题，同时带来了巨大的经济负担[2-6]。因此，有必要在筛查和早诊的基础上制订预防对策，开发新药是减少癌症威胁的有效方法之一。

蜘蛛香是败酱科（Valerianaceae）缬草属（Valeriana Linn.）植物蜘蛛香（Valeriana jatamansi Jones）的根茎和根。《本草纲目》记载：“蜘蛛香……状如蜘蛛及藁本、芎䓖，气味芳香”[7]；其气特异，味微苦、辛、温，功在消食止泻、祛风止痛、消肿散结。现代研究表明，蜘蛛香活性成分具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化、改善胃肠道功能等作用[8]。目前，以蜘蛛香为君药的肠胃舒胶囊已广泛用于恶性肿瘤治疗相关性腹泻和便秘[9-10]。本文系统综述其活性成分抗肿瘤作用机制的药理学研究，以期为临床低毒的抗肿瘤民族药物提供开发参考。

1 主要抗肿瘤活性成分

蜘蛛香含有多种具有药理活性的化学成分，现已鉴定出40余种具有显著药理活性的单体成分，主要包括环烯醚萜类、黄酮、挥发油及有机酸等化合物。以缬草三酯、乙酰缬草三酯、缬草醚醛、缬草醛、蜘蛛香总黄酮（total flavonoids from Valeriana jatamansi Jones，TFV）为代表的环烯醚萜类和黄酮类活性物质，展现了广泛的潜在药用价值[8,11-29]。环烯醚萜结构是抗癌药物筛选的基础药效结构，这类化合物在蜘蛛香中主要有缬草三酯、乙酰缬草素、蜘蛛香素E、Jatamanvaltrate P等。黄酮类化合物在自然界中广泛存在，多以糖苷形式存在于植物体内，其可干预肿瘤细胞的生长与侵袭；目前，已从蜘蛛香中分离并鉴定出橙皮苷、槲皮素、TFV在内的多种黄酮类化合物，现阶段TFV抗肿瘤的相关研究较多。蜘蛛香抗肿瘤的主要活性成分见表1。

表1 蜘蛛香抗肿瘤的主要活性成分

类别活性物质名称参考文献环烯醚萜类desoxidodidrovaltrate[11]valtral C[13,18]缬草三酯[14-15]8，9-didehydro-7-hydroxydolichodial[16]valeriandoid F[17]缬草醛[18]缬草素P[19]芸香素E[19]Jatamanvaltrate P[20-21]蜘蛛香素E[22-23]缬草波春[24]1-Homoisovaltrate[26]乙酰缬草三酯[26]黄酮类TFV[27-29]

注 TFV：蜘蛛香总黄酮。

2 抗肿瘤作用机制

2.1 抑制肿瘤细胞生长

肿瘤细胞具有干细胞特性，不受正常生长调控系统控制，同时刺激多种生长因子的分泌，促进新血管形成，为肿瘤生长提供物质基础[30]。而蜘蛛香活性成分主要通过抑制增殖活性和阻滞生长周期两方面来抑制肿瘤细胞生长。

肿瘤细胞增殖活性代表其在体内的分裂、增殖能力，是判定肿瘤恶性程度的关键指标。多项细胞实验围绕蜘蛛香全草提取物及化合物对消化系统癌肿的增殖抑制效应开展研究，结果表明，蜘蛛香环烯醚萜类化合物desoxidodidrovaltrate和valtral C可抑制胃癌MGC803细胞和肝癌HepG2细胞的增殖活性，valtral C还可通过阻断Akt/mTOR通路产生针对结直肠癌HCT116细胞的细胞毒性[11,13]；同属于环烯醚萜类化合物的缬草三酯在不影响正常胰腺上皮细胞（HPDE细胞）增殖的基础上，可显著抑制胰腺癌细胞生长，其对造模小鼠中PANC-1细胞的生长抑制率高达61%[14]；TFV可上调胃癌AGS细胞增殖抑制率，降低细胞克隆形成数[27]；蜘蛛香全草提取物，浓度为400 g/ml时能增强人结肠癌SW480细胞脱落率，抑制细胞增殖[29]。

部分研究聚焦于揭示蜘蛛香化合物抗神经胶质瘤增殖活性的机制，研究显示，环烯醚萜类化合物8，9-didehydro-7-hydroxydolichodial、valejatadoid F、valtral C、缬草醛、缬草素P、芸香素E可减少NO的生成，抑制GSC-3、GSC-12及GSC-18人胶质瘤干细胞的增殖[16-19]；进一步对环氧环烯醚萜类化合物的构效关系进行分析，发现其C-1位的异戊酰基可能是抑制神经胶质瘤干细胞生长和NO生成的重要因素[19]。此外，针对乳腺癌的研究发现，当TFV浓度达到50 mg/L时，MDA-MB-231细胞的增殖能力显著降低[28]。

在肿瘤细胞生长周期中，S期是DNA合成至关重要的阶段，是细胞快速增殖的基础；G2期是DNA合成后期的一个检查点，肿瘤细胞可因检查点功能缺陷，导致G2期细胞过早进入M期（分裂期），增加染色体异常的风险。因此，目前部分化疗药物作用于S期，阻断DNA合成；或作用于G2/M期，通过抑制微管蛋白聚合，阻止细胞进入M期[31]。绝大多数蜘蛛香环烯醚萜类化合物是通过作用于G2/M期阻滞肿瘤细胞生长周期，如缬草三酯可降低MDA-MB-231和MCF-7乳腺癌细胞和胰腺癌细胞Cyclin B1的表达，并诱导其在G2/M期发生细胞周期阻滞[14-15]；Jatamanvaltrate P可下调乳腺癌T47D细胞周期相关蛋白CDC-2和Cyclin B1表达，上调p-CDC-2表达；在G2/M期发生细胞周期阻滞，抑制细胞增殖，且呈剂量依赖性[20]；蜘蛛香素E可通过增加人肝癌HepG2细胞在G2/M期的占比，抑制肿瘤细胞生长[22]；蜘蛛香全草提取物作用于人结肠癌SW480细胞，不仅可抑制细胞周期G2向M的转化，还使S期细胞占比增加，进而发挥抗肿瘤作用[29]。

综上所述，蜘蛛香及其活性物质可抑制肿瘤细胞增殖活性，下调肿瘤细胞周期相关蛋白表达，阻滞肿瘤细胞周期进程，抑制细胞有丝分裂，起到抑制肿瘤细胞生长的作用。而经典化疗药物紫杉醇作为从红豆杉树皮中提取的天然抗肿瘤药物，亦可使肿瘤细胞周期停滞于G2/M期，中断有丝分裂，继而抑制肿瘤细胞生成，可见具有相同作用机制的蜘蛛香对于抗肿瘤的天然药物开发具有重要价值[32]。

2.2 阻滞肿瘤细胞迁移

迁移和侵袭作为肿瘤细胞最异常的行为之一，大多数癌症相关死亡是由转移导致的[33-34]。而蜘蛛香活性成分可通过调控细胞运动相关蛋白，调节细胞分解酶活性两方面来阻滞肿瘤细胞迁移。

细胞运动活性越高其侵袭和转移能力越强[35]。当肿瘤细胞发生上皮间质转化时其运动能力提高，是癌组织浸润和转移开始的标志。上皮间质转化过程复杂，涉及众多相关信号分子的调节。E-钙黏蛋白表达下调和N-钙黏蛋白表达上调是肿瘤侵袭和转移的主要节点[36]。有研究表明，20、40、60 mg/L的TFV干预人胃癌AGS细胞后，可上调E-钙黏蛋白表达、下调N-钙黏蛋白表达、降低划痕愈合率、减少侵袭细胞数量，继而抑制人胃癌AGS细胞的侵袭，且呈剂量依赖性[27]。研究还发现，其抗肿瘤机制与上调miR-4429表达有关，在胃癌细胞中，m6A RNA甲基转移酶METTL3定位至细胞质中，促进一系列促癌表观遗传因子的翻译，而miR-4429可负调控METTL3表达，抑制胃癌进展[37-38]。姚欢欢等[28]研究显示，TFV可降低癌细胞的移动能力，当其浓度达到50 mg/L时，可下调乳腺癌细胞MDA-MB-231的N-钙黏蛋白和Vimentin蛋白表达，上调E-钙黏蛋白表达，继而阻滞其侵袭。

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）高分泌可助力肿瘤组织强侵袭和快转移[39]。细胞实验显示，蜘蛛香提取物通过调控MMPs抑制肿瘤细胞的迁移能力。缬草三酯通过下调MDA-MB-231和MCF-7乳腺癌细胞MMP-9和MMP-2表达，抑制细胞迁移能力[15]；TFV可显著抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭转移能力，并下调细胞MMP-2和MMP-9的mRNA及蛋白表达[28]；蜘蛛香素E通过降低人肝癌细胞HepG2中MMP-2和MMP-9表达和抑制MAPK/ERK通路的抗侵袭和抗转移作用，从而抑制异质性黏附能力[23]。

综上所述，蜘蛛香通过影响肿瘤细胞的运动能力和调节肿瘤细胞分解酶的活性产生抗肿瘤效应已经得到重视。有动物实验显示，乙酰缬草三酯可抑制结直肠癌模型小鼠的细胞迁移能力，其疗效优于肠癌一线治疗药物卡培他滨和曲氟尿苷替匹嘧啶，也为后续临床应用蜘蛛香治疗肿瘤提供了有力的分子机制证据支撑[40]。

2.3 促进肿瘤细胞死亡

肿瘤细胞死亡是指肿瘤细胞停止增殖、丧失活性并最终被清除的过程，是机体对抗肿瘤的重要机制，其方式主要包括凋亡、焦亡、自噬等[41]。促进肿瘤细胞死亡是肿瘤治疗的核心目标，是推动肿瘤治疗从“姑息”向“治愈”迈进的关键点，而蜘蛛香活性物质主要通过诱导细胞凋亡和促进细胞自噬两方面来促进肿瘤细胞死亡。

现阶段有关蜘蛛香提取物诱导肿瘤细胞自噬的研究主要聚焦于环烯醚萜酯类化合物。叶建明等[24]研究发现，缬草波春可诱导胃癌MKN-45细胞凋亡，下调生存素mRNA和蛋白表达，而生存素基因表达降低可下调肿瘤细胞凋亡的阈值；兰明等[29]开展的研究对比高、低剂量TFV干预肝癌H22模型小鼠，发现平均瘤重均明显下降，抑瘤率分别为30.06%、25.97%[29]；Chen等[14]研究证实，缬草三酯可诱导胰腺癌细胞凋亡，或与该化合物可调节凋亡生物标志物，上调Bax表达，下调Bcl-2表达相关[14]；宋会珠[25]筛选得到了缬草三酯和1-Homoisovaltrate，其中，缬草三酯能下调增殖途径相关蛋白STAT3总量的表达，抑制磷酸化水平，调控目标基因Bax、Bcl-2、c-Myc、Cyclin D1蛋白的表达，诱导人胰腺癌PANC-1细胞凋亡[25]。部分研究探究蜘蛛香环烯醚萜类化合物的抗乳腺癌机制，发现缬草三酯可上调p21、p-CDC2、Caspase-3/7及PARP的表达，诱导乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞凋亡[15]。沈伟锋团队通过体内外实验证实，Jatamanvaltrate P不仅能够诱导裸鼠移植瘤组织中的肿瘤细胞产生凋亡，还能使乳腺癌T47D细胞产生凋亡小体，处理后Caspase-3/7/8/9及PARP蛋白出现了活化，且呈剂量依赖性；但对于正常人乳腺上皮细胞MCF-10A无明显抑制作用[20-21]。另有学者从天然产物库中筛选出能靶向通过去泛素化酶10（Ubiquitin-specific protease 10，USP10）诱导GBM细胞死亡的天然产物乙酰缬草三酯，经细胞活力测定表明，其以浓度依赖性的方式抑制USP10，GBM细胞活力也以浓度依赖性的方式降低，在此过程中，Bcl-2和Mcl-1等促生存蛋白的表达下调，细胞凋亡的标志PARP和Caspase-3的裂解证实细胞凋亡的发生[26]。

目前，蜘蛛香活性成分促进肿瘤细胞自噬的研究主要集中在环烯醚萜酯类化合物，大多发挥增强肿瘤细胞自噬效应。朱瑞[21]通过细胞实验发现，Jatamanvaltrate P可广泛抑制MDA-MB-231、MDA-MB-468、MDA-MB-453等人乳腺癌细胞增殖，对健康人乳腺上皮细胞无明显抑制作用，随着剂量升高，细胞自噬标志性蛋白LC3由LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化，自噬程度增加。另有研究表明，同属于蜘蛛香环烯醚萜酯类化合物valtral C可通过抑制下游Akt/mTOR通路诱导HCT116细胞自噬体形成[13]。

综上所述，蜘蛛香可能通过诱导肿瘤细胞凋亡和促进肿瘤细胞自噬发挥抗肿瘤效应，这也体现出中药治疗疾病是多途径、多靶点的综合作用结果，这也为从促进肿瘤细胞死亡的角度研发相关抗肿瘤药物提供一定的依据。蜘蛛香活性成分抗肿瘤作用机制见表2。

表2 蜘蛛香抗肿瘤作用机制

药理作用抗肿瘤效应全草提取物/化合物肿瘤类型细胞/动物模型作用机制参考文献抑制肿瘤抑制增殖desoxidrovaltrate胃癌、肝癌MGC803细胞、HepG2[11]细胞生长活性细胞valtral C结直肠癌HCT116细胞抑制PDK1/Akt/mTOR信号通路（p-PDK1↓、p-[13]Akt↓、p-mTOR↓）缬草三酯胰腺癌PANC-1细胞c-Myc↓、p-STAT3↓、抑制转录活性、Stat3蛋[14]白表达↓TFV胃癌AGS细胞增殖抑制率↑、克隆形成数↓、miR-4429表达↑[27]乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖能力↓[28]全草提取物结肠癌SW480细胞增殖抑制率↑、脱落率↑[29]8，9-didehydro-7-hydroxydoli-胶质瘤GSC-3、GSC-12、增殖活性↓、NO生成↓[16-17]chodial、valejatadoid F、valtral GSC-18细胞C、缬草醛、缬草素P、芸香素E阻滞生长缬草三酯乳腺癌MDA-MB-231、MCF-诱导G2/M期细胞周期阻滞（Cyclin B1↓、p-[15]周期7细胞CDC2↑、p21↑），p-Akt（Ser473）↓胰腺癌PANC-1细胞Cyclin B1↓、诱导G2/M期细胞周期阻滞[14]Jatamanvaltrate P乳腺癌T47D细胞CDC-2↓、Cyclin B1↓、p-CDC-2↑、诱导G2/M[20]期周期阻滞蜘蛛香素E肝癌HepG2细胞诱导G2/M期周期阻滞、S期占比↓、G2/M期占比↑[22]全草提取物结肠癌SW480细胞S期和G2/M期细胞占比↑[29]阻滞肿瘤调控运动TFV胃癌AGS细胞增殖抑制率↑、克隆形成数↓，划痕愈合率↓、[27]细胞迁移相关蛋白侵袭数↓，E-钙黏蛋白↑、N-钙黏蛋白↓、miR-4429↑、调控METTL3、促癌因子转录↓乳腺癌MDA-MB-231MMP-2↓、MMP-9↓，E-钙黏蛋白↑、N-钙黏[28]蛋白↓、Vimentin↓，迁移能力↓、侵袭能力↓调节分解酶缬草三酯乳腺癌MDA-MB-231、MCF-MMP-2↓、MMP-9↓，细胞迁移能力↓[15]活性7细胞蜘蛛香素E肝癌HepG2细胞迁移与侵袭能力↓，MMP-2↓、MMP-9↓，细[23]胞异质性黏附能力↓，p-ERK↓、MAPK/ERK信号通路抑制促进肿瘤诱导凋亡缬草波春胃癌MKN-45细胞[24]细胞死亡TFV肝癌H22细胞Ccne2↑、Myc↑、Fzd9↓、Prkcb↓、Tcf7l1↓、[29]Tcf7l2↓，调控Wnt信号通路、诱导细胞凋亡缬草三酯乳腺癌MDA-MB-231、MCF-p21↑、p-CDC2↑、Caspase-3↑、Caspase-7↑、[15]7细胞PARP↑、诱导细胞凋亡胰腺癌PANC-1细胞Bax↑、Bcl-2↓、诱导肿瘤细胞凋亡STAT3总[14]1-Homoisovaltrate量及p-STAT3↓，下游靶基因Bax↑、Bcl-2↓、[25]c-Myc↓、Cyclin D1↓，诱导细胞凋亡Jatamanvaltrate P乳腺癌T47D、MCF-10A细胞、凋亡小体出现、剂量呈依赖性↑，PARP↑、[20-21]裸小鼠移植瘤模型Caspase-3/7/8/9↑、细胞凋亡↑、自噬现象↑，自噬标志蛋白LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化↑乙酰缬草三酯胶质母GBM细胞USP10活性↓→CCND1去泛素化受阻、蛋白降[26]细胞瘤解↑→诱导细胞凋亡（PARP↑、Caspase-3↑，Bcl-2↓、Mcl-1↓）促进自噬Jatamanvaltrate P乳腺癌T47D细胞、裸小鼠移凋亡小体产生，凋亡比例显著性、剂量依赖性增[21]植瘤模型加；PARP↑、Caspase-3/7/8/9↑、细胞凋亡↑；自噬标志蛋白LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化，自噬现象↑Valtral C结直肠癌HCT116细胞LC3-Ⅱ↑、自噬溶酶体↑、诱导细胞自噬性死亡[13]

注 TFV：蜘蛛香总黄酮；MMP：基质金属蛋白酶。

3 小结

中医治疗肿瘤源远流长，早在《卫济宝书》中就已记载“癌”字并论述其证治方法，现代中医药则在干预癌前病变、直接杀伤肿瘤细胞、预防复发、延长生存期及提高生活质量等方面具有显著疗效[42-44]。近年来实验发现，传统中药材蜘蛛香具有抗肿瘤作用[8]。与化学合成药物追求单靶点及高亲和力的逻辑不同，蜘蛛香等天然药物展现出多通路、协同性及毒性低的独特优势。这种多维打击逻辑首先体现在分子的多功能性上，例如环烯醚萜酯类既能作为亲电试剂发挥作用，又能作为信号调节剂干预细胞活动；其次体现在时空维度的协同，即在肿瘤发生的早期通过TFV等成分清除自由基以抗氧化，而在后期则集中攻击细胞周期并激活死亡通路；最后体现在对宿主微环境的调节上，通过减轻炎症来提升机体抗病能力。蜘蛛香的活性成分更有望作用于新药研发领域，应用于恶性肿瘤的治疗。

多项药理研究证实，蜘蛛香及其活性成分通过抑制细胞增殖活性、阻滞细胞生长周期、调控细胞运动相关蛋白、调节细胞分解酶活性、诱导细胞凋亡、促进细胞自噬等途径发挥抗肿瘤效应，这为临床应用提供了科学依据。但将蜘蛛香活性成分应用于临床抗肿瘤，还存在一定的局限性：①缺乏临床及临床前研究。目前研究主要集中在体外实验，而临床研究均为中成药，且范围较局限。今后应着眼于临床前试验，观察其在动物上的疗效，进一步获取蜘蛛香活性成分的临床应用资料。②生物利用度低。环氧环烯醚萜酯类的高活性与其化学不稳定性并存，其对热、酸、碱高度敏感，提取与储存难度极大，直接导致目前研究多局限于环境易控的体外细胞实验。在口服给药路径下，胃酸环境极易导致其核心药效基团——环氧结构过早开环失效，失去抗肿瘤活性。此外，由于此类成分分子量较大，存在明显的吸收屏障，且伴随剧烈的肠道首过效应，使活性成分在生物体内的药代动力学特征波动巨大。这种不稳定的体内过程，导致药物难以在实体瘤核心区域维持稳定的有效治疗浓度，进而限制了从细胞层面的机制发现向动物体内药效验证的转化。③机制研究碎片化且深度有限。当前研究多处于“横向铺开”阶段，即不断扩大不同癌症种类的验证范围，导致研究结论呈现明显的碎片化特征。一方面，同种活性成分往往通过迥异的药理作用干预不同类型的癌肿，如TFV通过抑制增殖活性、调控运动相关蛋白干预AGS细胞和MDA-MB-231细胞，而针对H22细胞则表现为通过促进死亡途径诱导凋亡[27-28]；另一方面，多种化学结构各异的成分作用于同一癌肿，如valejatadoid F、valtral C、8，9-didehydro-7-hydroxydolichodial、缬草醛对胶质瘤细胞均表现出生长抑制作用。这种“多对多”的现象反映了当前研究尚停留在现象描述层面，缺乏对活性成分与特定靶蛋白结合模式的深度揭示。因此，从碎片化的实验结论中筛选出具有优势干预作用的“组分-癌种”对应关系，变“横向铺开”为“垂直深挖”，对于未来锚定研发方向、开发高效且精准的蜘蛛香相关天然抗肿瘤药物具有重大意义。④量效关系不明确。多项研究表明，蜘蛛香活性成分抗肿瘤作用与药物浓度呈正相关；然而有动物实验显示，大量摄入时会出现急性中毒反应，小鼠腹腔注射蜘蛛香水提取物的半数致死量为（43.7±4.97）g/kg，表现为竖毛、蜷睡和发绀等症状[45]。此外，蜘蛛香显著的抗焦虑、镇静等中枢抑制作用是一把双刃剑，在发挥辅助治疗价值的同时，对于衰弱的晚期癌症患者，可能存在加重神经系统负荷的风险。故抗肿瘤最佳治疗效应的药物浓度和剂量需进一步证实明确，得出量效关系的最优解。

目前，天然抗癌药物的研发是当前医药领域的重要方向，紫杉醇、喜树碱和长春新碱已在临床使用多年，更有辣椒素、番茄红素、姜黄素等多种植物衍生活性成分处于FDA 2～3期临床试验阶段[46]。未来蜘蛛香活性成分能否用于临床以干预肿瘤进展，仍需进一步研究。

利益冲突声明：所有作者均声明不存在利益冲突。

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Research progress on the anti-tumor mechanisms of active ingredients in Valerianae Jatamansi Rhizoma Et Radix

WU Linna1 WAN Yisha2 WANG Yongliang3 TANG Shiyi3 JIANG Zhiyu1 GUAN Shuhong3 YANG Qiwei3 ZHAO Rong1

1.The First Clinical Medical School, Yunnan University of Chinese Medicine, Yunnan Province, Kunming 650500,China; 2.School of Traditional Chinese Medicine, Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100105, China; 3.the Second Clinical Medical College, Yunnan University of Chinese Medicine, Yunnan Province, Kunming 650500, China

[Abstract] The chemically active components of Valerianae Jatamansi Rhizoma Et Radix mainly include iridoids, volatile oils, organic acids, and flavonoids, etc. Research has found that the active ingredients of Valerianae Jatamansi Rhizoma Et Radix mainly exert anti-tumor effects through multiple pathways, including inhibiting the proliferation activity of tumor cells, blocking the growth cycle of tumor cells, regulating the motion-related proteins of tumor cells, adjusting the activity of tumor cell decomposing enzymes, inducing tumor cell apoptosis, and promoting autophagy of tumor cells.This article will systematically sort out the pharmacological research on the anti-tumor mechanisms of the active ingredients of Valerianae Jatamansi Rhizoma Et Radix, aiming to provide theoretical support for its new drug development and clinical application in the field of anti-tumor treatment with ethnic medicine.

[Key words] Valerianae Jatamansi Rhizoma Et Radix; Antitumor; Malignant proliferation; Cell migration; Cell death

[中图分类号] R273

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）08（c）-0007-06

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25120921

[基金项目] 云南省教育厅科学研究基金资助项目（2025Y0609）；云南省医药与彝医药重点实验室开放课题（2024SS24005）。

[作者简介] 吴林纳（1997-），女，云南中医药大学第一临床医学院2024级针灸推拿学专业在读博士研究生，主要从事针药抗癌研究工作。

[通信作者] 赵荣（1971-），女，博士，教授，主任医师，博士生导师，主要从事针药抗癌研究工作。

（收稿日期：2025-12-11）

（修回日期：2026-03-03）