废用性肌萎缩（disuse muscle atrophy，DMA）是指由于神经活动的减少和负荷，导致肌肉质量和功能快速损失，其病理改变并非单纯的肌纤维萎缩，同时还包含细胞外基质的病理性重塑及纤维化瘢痕形成，导致肌肉萎缩和无力等肌功能不可逆下降[1-2]。人口老龄化加速导致DMA患病人数激增，由此引发的疾病负担与照护挑战不容忽视[3-4]。α-SMA作为肌成纤维细胞活化标志物，驱动纤维化进展，Collagen Ⅰ异常沉积，从而构成纤维化的物质基础并破坏肌肉生物力学环境[5-6]。与此同时，HDAC4通过核易位抑制肌肉稳态关键基因转录，在肌萎缩分子调控网络中发挥重要作用[7]。

低频电刺激疗法通过模拟生理性神经电信号，诱导失神经支配或废用的骨骼肌产生被动收缩，广泛用于临床肌肉萎缩的治疗[8-9]。中药因具有温经通络，促进肌肉再生和抑制细胞炎症反应等作用，也常用于肌肉骨骼疾病的治疗[10-12]。基于此，本研究采用低频电刺激与中药松弛膏外敷治疗DMA模型大鼠，探究中西医结合治疗对DMA大鼠腓肠肌组织中α-SMA、Collagen Ⅰ、HDAC4蛋白及mRNA表达的调节作用。

1 对象与方法

1.1 实验动物

SPF级雄性健康Wistar大鼠77只，6周龄，体质量190～220 g，购自北京维通利华实验动物技术有限公司，实验动物生产许可证号：SCXK（京）2021-0006，实验动物质量合格证：110011251100128086。实验动物饲养于新疆医科大学实验动物中心SPF动物实验室，实验单位使用许可证号：SYXK（新）2023-0004；饲养室恒温18～22 ℃，相对湿度50%～60%，采用12 h光照周期，提供标准大鼠饲料及高温灭菌纯水。本研究所有程序均已通过新疆医科大学实验动物伦理委员会批准（IACUC-20240228-137）。

1.2 主要试剂与仪器

中药松弛膏（中国科学院新疆理化技术研究所，产品编号：Q/650104XSFY00-08），遵循传统中医复方配伍原则，经水提、浓缩、干燥工艺配制制成。

RIPA裂解液（上海碧云天生物技术有限公司，货号：P0013B）；BCA蛋白定量试剂盒（上海碧云天生物技术有限公司，货号：P0012S）；兔抗α-SMA多克隆抗体（爱博泰克生物科技有限公司，货号：A1011）、兔抗β-actin抗体（爱博泰克生物科技有限公司，货号：AC026）；兔抗Collagen Ⅰ多克隆抗体（美国Med Chem Express公司，货号：HY-P81227）；兔抗HDAC4多克隆抗体（美国Med Chem Express公司，货号：HY-P80700）；辣根酶标记山羊抗兔IgG（美国Cell Signaling Technology公司，货号：7074S）；ECL显色试剂（上海碧云天生物技术有限公司，货号：P0018S）；TRIzol试剂（美国Thermo Fisher Scientific公司，货号：15596026）；RevertAid First Strand cDNA Synthesis Kit（美国Thermo Fisher Scientific公司，货号：K1621）。

华佗牌SDZ-V型电子针灸治疗仪（苏州医疗用品厂有限公司）；NanoDrop 2000微量紫外分光光度计（美国Thermo Fisher Scientific公司）；螺纹1 mm定制骨牵引针（天津西医通医疗器械有限公司）；自凝牙托粉及牙托水（上海贝琼齿材有限公司）。

1.3 实验分组及处理

Wistar大鼠适应性饲养2周后分为正常组（8只）与造模组（69只）。采用Nagai法造模：腹腔注射3%戊巴比妥钠（32.4 mg/kg）诱导深度麻醉，剃除左后肢毛发并消毒。将1 mm直径的无菌螺纹克氏针垂直穿过股骨中上段与胫骨中下段，使用合适长度的无菌软铁丝制成的U型固定器圈住克氏针将股骨与胫骨夹角固定为45°。将牙托水和牙托粉按标准比例混合制成稀糊状用于粘连克氏针和U型固定器制成稳定的外固定装置，并通过X线检查大鼠是否发生骨折或针脱落[13]。研究过程中因麻醉过量致死2只大鼠，未发现有大鼠发生骨折或针脱落现象。造模组大鼠固定3周后，抽取3只大鼠进行HE染色，确定是否形成肌肉萎缩。

64只造模成功的大鼠按照随机数字表法分为模型2、4周组，中药2、4周组，电刺激2、4周组，联合2、4周组；每组8只，每笼单独饲养4只。正常组与模型组不作任何干预。

中药组大鼠外敷中药松弛膏。1勺中药松弛膏（约18 g）涂抹于大鼠左后肢股骨后方至胫骨前侧[12]。涂抹整个膝关节，即髌骨上缘上2 cm至髌骨下缘2 cm（包含腘窝）。

电刺激组大鼠采用低频电刺激治疗。选用无纺布硅胶电极片（直径10 mm），电极贴片置于左后肢腓肠肌两侧确保皮肤完全接触。定位方法：大鼠剔除左后肢相应区域毛发。主电极（阴极）置于股骨大转子远端约1/3处，肌肉隆起处；辅电极（阳极）置于胫骨前肌肌腹或胫骨结节下方[14]。电刺激过程由1名实验人员适度固定，确保在大鼠体位变动时电极不脱落且接触良好。频率：10 Hz；刺激强度：3～5 mA，以诱发肌肉震颤但无痛苦挣扎为度；工作模式：间歇刺激，刺激时间15 s，间歇时间5 s，持续10 min[14-17]。

联合组大鼠先进行低频电刺激治疗，再外敷中药松弛膏，以免大鼠皮肤表面的药物残留导致电极片接触不良。干预结束后，大鼠可在笼内自由活动。1次/d，6 d/周。

1.4 样本处理

大鼠分别干预2、4周后，腹腔注射3%戊巴比妥钠进行麻醉，完整剥离左后肢腓肠肌。将组织横切，一部分放入液氮冷冻固定后储存于-80 ℃冰箱，一部分置于4%多聚甲醛溶液中保存。

1.5 观察指标及检测方法

1.5.1 HE染色 将左后肢腓肠肌用4%多聚甲醛固定24 h，经梯度乙醇脱水、石蜡包埋、切片，HE染色后，在显微镜下观察，每张切片随机取3个视野图像，用Image J软件分析并计算肌纤维横截面积。

1.5.2 Western blot法检测α-SMA、CollagenⅠ、HDAC4蛋白表达 取腓肠肌组织，使用RIPA裂解液在冰上裂解组织，提取总蛋白。将裂解液置于离心机中（离心半径 8 cm），在12 000×g、4 ℃条件下离心15 min，收集上清液。使用BCA蛋白定量试剂盒测定蛋白浓度。将等量蛋白质样品在SDS-PAGE凝胶上进行电泳分离，然后转移至PVDF膜。膜经5%脱脂奶粉封闭1 h后，分别孵育一抗α-SMA、CollagenⅠ、HDAC4、β-actin（稀释比例均为1∶2 000）4 ℃过夜。次日，用HRP标记的二抗辣根酶标记山羊抗兔IgG（稀释比例为1∶5 000）孵育1 h。利用ECL显色试剂在成像系统上检测信号，使用Image J软件进行条带灰度值的定量分析。

1.5.3 RT-qPCR法检测α-SMA、CollagenⅠ、HDAC4 mRNA表达 使用TRIzol试剂从腓肠肌组织中提取总RNA，NanoDrop 2000分光光度计测定RNA的浓度和纯度。使用RevertAid First Strand cDNA Synthesis Kit将RNA反转录成cDNA，反应条件：72 ℃、10 s，42 ℃、15 min，85 ℃、5 min。以cDNA为模板进行RT-qPCR检测，反应体系为20 µl：SYBR Green PCR Master Mix 10 µl，正向引物0.4 µl，反向引物0.4 µl，cDNA 1 µl，双蒸水补足至20 µl。以β-actin为内参，扩增α-SMA、Collagen Ⅰ、HDAC4基因片段，反应程序：95 ℃预变性10 min；95 ℃变性10 s，60 ℃退火30 s，40个循环；72 ℃ 10 s制备熔解曲线。引物由美国Cell Signaling Technology公司合成，采用2-ΔΔCt法计算各基因的相对表达量，实验重复3次。引物信息见表1。

表1 引物序列表

基因名称引物序列（5’→3’）产物长度（bp）α-SMA正向引物：GGAGATGGCGTGACTCACAA152反向引物：CGCTCAGCAGTAGTCACGAA Collagen Ⅰ正向引物：ACATGTTCAGCTTTGTGGACC135反向引物：TCCACGTCTCACCATTAGGGA HDAC4正向引物：CTGAGGAGATGCGGCTCG80反向引物：CCTGGCCTTGCAGAGATGAAβ-actin正向引物：CCCGCGAGTACAACCTTCTT83反向引物：CGCAGCGATATCGTCATCCA

1.6 统计学方法

采用GraphPad Prism 10.1.2统计学软件进行数据分析。计量资料用均数±标准差表示，两组间比较采用t检验；多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Tukey’s比较。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组腓肠肌组织形态观察

正常组腓肠肌组织形态完好，肌纤维排列规整，边界清晰，未见炎症细胞浸润。模型2周组肌纤维排列紊乱、间隙增宽，可见大量炎症细胞浸润及胶原纤维增生；模型4周组上述病变进一步加重。与模型2周组比较，中药2周组、电刺激2周组和联合2周组肌纤维排列趋于规整、间隙缩窄，炎症浸润减轻，其中联合2周组改善最明显。与模型4周组比较，中药4周组、电刺激4周组和联合4周组肌纤维排列紧密，间隙明显缩窄，炎症浸润及胶原沉积大幅减轻，其中联合4周组恢复效果最优。见图1。

图1 各组腓肠肌组织形态（HE染色，×200）

2.2 各组腓肠肌组织α-SMA、Collagen Ⅰ、HDAC4蛋白表 达比较

与正常组比较，模型2周组腓肠肌组织α-SMA、Collagen Ⅰ、HDAC4蛋白表达升高（P＜0.05）。与模型2周组比较，中药2周组腓肠肌组织α-SMA、Collagen Ⅰ、HDAC4蛋白表达降低（P＜0.05）；电刺激2周组腓肠肌组织α-SMA、Collagen Ⅰ蛋白表达降低（P＜0.05）。与中药2周组比较，联合2周组腓肠肌组织α-SMA、Collagen Ⅰ、HDAC4蛋白表达降低（P＜0.05）；与电刺激2周组比较，联合2周组腓肠肌组织α-SMA、HDAC4蛋白表达降低（P＜0.05）。见图2。

图2 各组腓肠肌组织α-SMA、Collagen Ⅰ、HDAC4 蛋白表达比较

与正常组比较，模型4周组腓肠肌组织α-SMA、Collagen Ⅰ、HDAC4蛋白表达升高（P＜0.05）。与模型4周组比较，中药4周组和电刺激4周组腓肠肌组织α-SMA、Collagen Ⅰ、HDAC4蛋白表达降低（P＜0.05）。与中药4周组比较，联合4周组腓肠肌组织Collagen Ⅰ、HDAC4蛋白表达降低（P＜0.05）。与电刺激4周组比较，联合4周组腓肠肌组织Collagen Ⅰ、HDAC4蛋白表达降低（P＜0.05）。见图2。

2.3 各组腓肠肌组织α-SMA、Collagen Ⅰ、HDAC4 mRNA表达比较

与正常组比较，模型2周组腓肠肌组织α-SMA、Collagen Ⅰ、HDAC4 mRNA表达升高（P＜0.05）。与模型2周组比较，中药2周组和电刺激2周组腓肠肌组织α-SMA、Collagen Ⅰ、HDAC4 mRNA表达降低（P＜0.05）。与中药2周组比较，联合2周组腓肠肌组织α-SMA、Collagen Ⅰ mRNA表达降低（P＜0.05）。见图3。

图3 各组腓肠肌组织α-SMA、Collagen Ⅰ、HDAC4 mRNA表达比较（n=8）

与正常组比较，模型4周组腓肠肌组织α-SMA、Collagen Ⅰ、HDAC4 mRNA表达升高（P＜0.05）。与模型4周组比较，中药4周组与联合4周组腓肠肌组织α-SMA、Collagen Ⅰ、HDAC4 mRNA表达降低（P＜0.05）。与中药4周组、电刺激4周组比较，联合4周组腓肠肌组织α-SMA、Collagen Ⅰ、HDAC4 mRNA表达降低（P＜0.05）。见图3。

3 讨论

在肌肉骨骼系统疾病的康复治疗中，运动与药物相结合治疗肌肉萎缩较为常见[17]。课题组前期研究发现，中药松弛膏联合跑台或拉伸训练，可以缓解DMA的相关症状[12,18]。然而，运动或拉伸训练对患者及其照顾者均有一定体力和手法要求，加重了其负担。低频电刺激操作简便，可通过模拟有氧运动影响线粒体的生物活性，从而增加肌肉质量[19]。中药松弛膏则有助于增强伸膝肌群的肌力，降低屈膝肌群的肌张力[12,20-22]。因此，低频电刺激与中药松弛膏的联合应用或可为患者及其照顾者提供更为便利的康复方案。

DMA病理改变复杂，除肌纤维萎缩外，还常伴有细胞外基质的病理性过度沉积即纤维化，直接削弱肌肉的弹性并阻碍其功能恢复[2]。肌肉组织发生纤维化时，α-SMA阳性肌成纤维细胞增多，Collagen Ⅰ大量堆积[6]。本研究结果显示，模型组腓肠肌组织中α-SMA、Collagen Ⅰ蛋白和mRNA表达升高，胶原纤维增生且排列紊乱，提示纤维化是DMA不可或缺的核心病理环节之一；单独使用电刺激或中药外敷均能降低α-SMA，Collagen Ⅰ、HDAC4蛋白和mRNA表达，提示对于无法耐受物理刺激或需要长期居家康复的特殊群体，中药外敷或可作为一种独立的治疗手段；联合应用产生了更强的抑制肌肉萎缩效果，尤其是联合4周组。

低频电刺激诱导的规律性肌肉收缩可改善局部血流并产生机械牵张，从而抑制关键促纤维化通路如TGF-β通路的激活[21]。中药松弛膏基于“多维药理调节网络”构建，乳香和没药二者共为君药，主攻抗炎镇痛与抗纤维化；葫芦巴和秋水仙作为臣药辅助君药温经散寒、消肿止痛；亚麻籽、药蜀葵子和洋甘菊是佐药，旨在营养支持与膜保护；使药马油和牛骨髓作为透皮促进剂与载体[22-23]。中药松弛膏中的活血化瘀成分通过抗炎和抗氧化作用干扰成纤维细胞向活性状态的转化与增殖[24]；而电刺激从物理层面可能有助于抑制纤维化通路的启动，中药外敷从生化层面可能阻断成纤维细胞的活化与增殖，两者协同或可克服单一疗法在深层基质重塑中的效能瓶颈，在长周期干预下展现出逆转病理改变、促使关键指标趋于复常的潜在优势。

此外，本研究观察到α-SMA对单一疗法可能存在“响应饱和”现象：单一中药松弛膏外敷或单一低频电刺激干预4周后，α-SMA蛋白接近正常水平，而联合治疗的进一步优化在统计上难以有显著差异。Collagen Ⅰ涉及深层基质重塑，单一干预尚未触及效能极限，故联合治疗展现了增量优势；这一规律同样体现在HDAC4的调控特征上。HDAC4通过核质穿梭机制调控肌肉特异性基因转录，其异常表达与骨骼肌萎缩程度呈正相关[25]。本研究结果显示，电刺激2周未显著降低HDAC4蛋白，4周效果显著，提示其优先诱导HDAC4磷酸化及核输出，总蛋白降解需累积效应[7]；中药外敷2周后HDAC4蛋白表达降低，可能是因为其直接干预转录；联合治疗进一步降低HDAC4蛋白表达，其机制可能在于电刺激产生的收缩通过调控TGF-β/Smad3等通路影响HDAC4活性[22]；中药复方通过整体改善肌肉再生微环境，间接调节了HDAC4的细胞内定位与功能[18]。本研究结果显示，模型组大鼠HDAC4蛋白和mRNA水平升高，提示表观遗传调控可能与肌肉纤维化进程存在一定关联，或可为理解DMA的发病机制提供新的参考视角。

4 小结

本研究提示中药松弛膏联合低频电刺激可以有效降低α-SMA、Collagen Ⅰ、HDAC4蛋白和mRNA表达，抑制肌成纤维细胞活化与胶原过度沉积，缓解DMA纤维化病理改变，促进肌纤维结构修复。本研究存在一定的局限性：本研究关于低频电刺激与中药松弛膏之间的分子交互机制未进行深入研究，电刺激可能通过调控TGF-β/Smad3通路影响HDAC4活性，中药复方可能通过改善肌肉再生微环境间接调节HDAC4的细胞内定位与功能，但两者协同的具体信号交汇点尚不明确，因此，还需要更深入的研究来探讨电刺激与中药外敷协同抗纤维化的具体分子机制，并开展临床试验以验证疗效。

利益冲突声明：所有作者均声明不存在利益冲突。

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Effects of low-frequency electrical stimulation combined with external application of traditional Chinese medicine Relaxation Ointment on rats with disuse muscle atrophy

Ayisha Jilili1 SHU Jiaojiao1 ZHANG Jing2 YANG Ruiqi1 XIONG Wenhui1 ZHANG Zhaojin1 Palida Maimaiti1

1.School of Nursing, Xinjiang Medical University, Xinjiang Uygur Autonomous Region, Urumqi 830011, China;2.Department of Orthopedics, the Fourth Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University, Xinjiang Uygur Autonomous Region, Urumqi 830000, China

[Abstract] Objective To investigate the effects of low-frequency electrical stimulation combined with external application of traditional Chinese medicine Relaxation Ointment on tissue fibrosis and HDAC4 expression in rats with disuse muscle atrophy (DMA). Methods A total of 77 SPF grade male Wistar rats were divided into normal group (8 rats) and molding group (69 rats). In the molding group, the DMA rat model was established by using the Nagai method. Sixty-four successfully modeled rats were divided into model 2-week and 4-week groups, traditional Chinese medicine 2-week and 4-week groups, electrical stimulation 2-week and 4-week groups, and combination 2-week and 4-week groups according to the random number table method, with eight rats in each group. No intervention was given to the normal group and the model group; the traditional Chinese medicine group applied external application of traditional Chinese medicine Relaxation Ointment; the electrical stimulation group were treated with low-frequency electrical stimulation; and the combined group were first treated with lowfrequency electrical stimulation and then applied external application of traditional Chinese medicine Relaxation Ointment. Once a day, six days a week. HE staining was used to observe histopathological changes in the gastrocnemius muscle tissues, Western blot and RT-qPCR were used to detect the expressions of α-SMA, Collagen Ⅰ, and HDAC4 protein and mRNA. Results In the normal group, the gastrocnemius muscle tissues were morphologically intact with orderly muscle fiber arrangement. In the model 2-week group, muscle fiber arrangement was disorganized with widened intermuscular spaces, and extensive inflammatory cell infiltration and collagen fiber proliferation were observed; in the model 4-week group, these lesions were further exacerbated. In all intervention groups, these lesions were improved,with the most pronounced improvement observed in the combined 4-week group. Compared with the normal group,the expressions of α- SMA, Collagen Ⅰ, and HDAC4 protein and mRNA in the gastrocnemius muscle tissues of the model 2-week and 4-week groups increased (P＜0.05). Compared with the model 2-week and 4-week groups, the expressions of α-SMA, Collagen Ⅰ, and HDAC4 protein and mRNA in the gastrocnemius muscle tissues of the traditional Chinese medicine 2-week and 4-week groups decreased (P＜0.05); the expressions of α-SMA and Collagen Ⅰ protein and mRNA in the gastrocnemius muscle tissues of the electrical stimulation 2-week and 4-week groups decreased (P＜0.05). compared with the traditional Chinese medicine 2-week group and the electrical stimulation 2-week group, the expressions of α-SMA protein and mRNA in the gastrocnemius muscle tissues of the combined 2-week group decreased(P＜0.05); compared with the traditional Chinese medicine 4-week group and the electrical stimulation 4-week group,the expressions of Collagen Ⅰ and HDAC4 protein and mRNA in the gastrocnemius muscle tissues of the combined 4-week group decreased (P＜0.05). Conclusion Electrical stimulation combined with external application of traditional Chinese medicine can effectively improve DMA rats. The mechanism of action may be related to the reduction of myofibroblast activation, excessive collagen deposition and the synergistic inhibition of HDAC4 expression.

[Key words] Disuse muscle atrophy; α-SMA; Collagen Ⅰ; HDAC4; Traditional Chinese medicine; Electrical stimulation

[中图分类号] R285.5；R746.4；R245.97

[文献标识码] A

[文章编号] 1673-7210（2026）08（c）-0024-07

DOI：10.20047/j.issn1673-7210.25121795

[基金项目] 国家自然科学基金资助项目（82460451、82060417）。

[作者简介] 阿依沙·吉力力（2000.2-），女，新疆医科大学护理学院2023级护理学专业在读硕士研究生；研究方向：运动康复。

[通信作者] 帕丽达·买买提（1976.3-），女，博士，教授，博士生导师；研究方向：运动康复，护理教育。

（收稿日期：2025-12-23）

（修回日期：2026-07-15）